Кафедра хирургических болезней №2 с

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧЕРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ №2 С

КУРСОМ УРОЛОГИИ.

В.А.Филиппович

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

пособие для студентов лечебного факультета

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН), преимущественно обратимое, быстрое нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

В зависимости от механизма развития различают три типа ОПН:

• Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения
• ренальную, (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы
• постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи из почек

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как лечебные мероприятия при разных типах острой почечной недостаточности различаются. В урологической практике чаще приходится встречаться со случаями ОПН, возникающей вследствие острого нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей в мочевой пузырь, так называемой экскреторной обтурационной (хирургической) или постренальной анурией.

Причины преренальной ОПН - снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Это приводит к длительному, а иногда к кратковременному снижению артериального давления до 80-70 мм.рт.ст. и ниже, что сопровождается нарушением общей гемодинамики и циркуляции. Вследствие обеднения почечного кровообращения происходит перераспределение (шунтирование) почечного кровотока, приводящее к ишемии коркового слоя почки и снижению скорости клубочковой фильтрации. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.

Факторами риска сопровождающиеся развитием гиповолемии и снижением объема циркулирующей крови являются:

травматический шок;

размозжение и некрозы мышц (cruch-синдром);

электротравма;

ожоги и обморожения;

операционная травма (шок);

кровопотеря;

анафилактический шок;

переливание несовместимой крови;

перитонит;

острый панкреатит, панкреонекроз;

острый холецистит;

обезвоживание и потери электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

тяжёлые инфекционные заболевания;

бактериальный шок;

акушерские осложнения (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты на фоне нефропатии, эклампсия, послеродовое кровотечение и др.);

инфаркт миокарда (кардиогенный шок).

Аномальные потери жидкости через кожу (чрезмерная потливость вследствии лихорадки, физические нагрузки и ожоги);

Аномальные потери жидкости через почки (диуретическая терапия, несахарный диабет, почечная патология с полиурией, недостаточность надпочечная и некомпенсированный сахарный диабет);

Нарушение поступления жидкости в организм.

Причины ренальной ОПН:

1) В 75% случаев ренальная острая почечная недостаточность вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Выделяют два типа ОКН:

- ишемический острый канальциевый некроз, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию.

- нефротоксический острый канальциевый некроз, возникающий в результате прямого токсического действия химических соединений и лекарственных препаратов. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

 

2) В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит).

Причины постренальной ОПН.

Острая обструкция (окклюзия) мочевых путей: двусторонняя обструкция мочеточников, а у больных с хроническими заболеваниями почек бывает достаточно односторонней обструкции мочеточника. Наиболее частой причиной является мочекаменная болезнь. Среди других причин - ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А₂.

ДИАГНОСТИКА.

Факт установления ОПН обычно не вызывает затруднений. Основной симптом - прекращение выделения мочи и отсутствие позывов к мочеиспусканию. Общее состояние больных в первые часы и даже сутки с момента развития анурии может существенно не меняться (мнимое благополучие). Несмотря на отсутствие клинических проявлений ОПН, следует ввести в мочевой пузырь катетер и убедиться, что он не содержит мочи.

В диагностике «неолигоурической ОПН» первостепенное значение имеет контроль биохимических показателей крови.

В дифференциальной диагностике типов анурии большое значение приобретают тщательно собранные данные анамнеза.

ЛЕЧЕНИЕ

Характеристика лечебных мероприятий при ОПН:

Этиотропная терапия – лечебные мероприятия, направленные на устранение или снижение патогенного влияния причинных факторов.

Компоненты этиотропной терапии:

- прекращение поступления в организм токсических веществ, энтеросорбция, промывание желудка, очистительные клизмы, удаление токсических веществ с поверхности кожи, слизистых, введение антидотов, гемосорбция, плазмаферез.

- адекватное восполнение кровопотери, потерь жидкости.

- антимикробная терапия, оперативное лечение гнойных процессов, применение иммуномодуляторов

- оперативное устранение патологических образований, приведших к формированию обструкции мочевых путей, сосудов почек.

Патогенетическая терапия – лечебные мероприятия, позитивно, влияющие на патогенетические звенья развития ОПН.

Компоненты патогенетической терапии:

- стабилизация системной гемодинамики (нормализация АД, лечение острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности, перевязка кровоточащих сосудов, контроль за потерями и поступлением жидкости и поваренной соли в организм, постельный режим, введение диуретиков).

- стабилизация регионарной гемодинамики (антиагрегантная, антикоагулянтная терапия, терапия васкулита, ДВС-синдрома и т.д.).

- коррекция дизэлектролитемий, расстройств кислотно-щелочного равновесия, лечение анемии.

- Борьба с гипергидратицией – введение петлевых диуретиков (при постренальной ОПН только после устранения обструкции). Обычно начинают с дозы 60-100 мг лазикса (фуросемида) в/в струйно. При отсутствии диуретического эффекта повторяют фракционные введения фуросемида каждые 2-4 часа. Максимальная доза не должна в большинстве случаев превышать 1000 мг/сут.

- ограничение белкового питания.

- экстракорпоральные методы лечения.

Симптоматическая терапия – лечебные мероприятия, направленные на устранение отдельных симптомов заболевания. Это не приводит к существенному влиянию на патогенез ОПН, однако улучшает качество жизни больного.

Компоненты симптоматической терапии:

- терапия соматогенной астенизации, энцефалопатии.

- противорвотная терапия, применение витаминных препаратов, гастропротекторов.

- применение жаропонижающих препаратов.

- адекватное обезболивание.

Лечение ОПН зависит от причин и проявлений анурии:

Лечение в случаях преренальной или ренальной анурии заключается, главным образом, в нормализации водно-электролитных нарушений, восстановлении общей гемодинамики, устранении ишемии почек, ликвидации гиперазотемии. Дезинтоксикационная терапия включает переливание 10-20% раствора глюкозы до 500 мл с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2-3% раствора натрия гидрокарбоната. Введение растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами.

При обтурационной (субренальной) анурии ведущими являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочеточников, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ, открытая нефростомия. Катетеризация мочеточников, как правило, является паллиативным вмешательством, позволяющим кратковременно ликвидировать ОПН, улучшить состояние больных и обеспечить необходимое обследование для уточнения характера и локализации обструкции.

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами возникновения хронической почечной недостаточностимогут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков почек -хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Заболевания, протекающие первичным поражением канальцев и интерстиция почек - хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевыделительной системы.

Первичные поражения сосудов - гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов.

Диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.

Болезни обмена веществ - сахарный диабет, амилоидоз.

Гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны - вследствие склеротических процессов значительно снижается масса действующих нефронов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности (Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 60-50 мл/мин.

Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки из-за нарушения канальциевой реабсорбции. Осмолярность мочи снижена. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 49-30 мл/мин.

Интермитирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 29-15 мл/мин.

Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается ниже 14 мл/мин.

Диагностика

Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигатными критериями являются снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотвыделительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатление «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появляются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. К ним относятся:

1 Интоксикационный синдром

2 Анемия

3 Уремическая остеодистрофия

4 Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)

5 Полисерозиты

6 Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)

7 Расстройства гемореологии

8 Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)

9 Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена

Ниже приводится основной метод определения скорости клубочковой фильтрации, используемый в клинической практике - проба Реберга-Тареева. В 1926 г. Реберг предложил определять скорость клубочковой фильтрации по экзогенному креатинину. Однако этот метод представлял определенные трудности, связанные с необходимостью внутривенного введения экзогенного креатинина. В 1936 г. Е. М. Тареев предложил исследовать скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Было установлено, что концентрация креатинина в плазме крови не подвергается существенным колебаниям и практически постоянна. Поэтому отпала необходимость внутривенного введения экзогенного креатинина, что значительно упростило методику исследования клубочковой фильтрации. Определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина называют также пробой Реберга-Тареева.

Чтобы определить скорость клубочковой фильтрации F по клиренсу эндогенного креатинина, необходимо знать концентрацию креатинина в плазме крови, в моче и минутный диурез: F = (U/P)V.

Методика определения скорости клубочковой фильтрации.

Утром, сразу после сна, больной выпивает 300-400мл (1,5-2 стакана) воды или некрепкого чая (для получения достаточного минутного диуреза) и спустя 10-15 мин мочится в унитаз. Точно отмечает время окончания мочеиспускания, ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду (I порция мочи). Снова точно замечает время окончания мочеиспускания и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду. В середине сбора мочи из вены берут 6-8 мл крови. В лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи и вычисляют минутный диурез. Кроме того, в каждой из двух часовых порций мочи и в плазме крови определяют концентрацию креатинина. Затем по формуле для каждой порции мочи вычисляют клиренс эндогенного креатинина:

F1 = (U1/P)V1,

где FI - клубочковая фильтрация; U1 - концентрация креатинина в моче; VI - минутный диурез в первой порции мочи; Р - концентрация креатинина в плазме крови.

Аналогично определяют скорость клубочковой фильтрации по второй порции мочи:

F2 = (U2/P)V2.

Показатели клубочковой фильтрации, определяемые по первой и второй порциям мочи, обычно неидентичны

Определение скорости клубочковой фильтрации имеет большую практическую ценность, так как снижение этого показателя является наиболее ранним признаком начинающейся хронической почечной недостаточности

Каналъцевую реабсорбцию, которая отражает суммарную концентрационную функцию (проксимальных и дистальных отделов канальцев), можно определить по следующей формуле:

R = (F - V)/F • 100 %,

где R - канальцевая реабсорбция; F - клубочковая фильтрация; V - минутный диурез.

В норме канальцевая реабсорбция составляет 98-99 %, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение канальцевой реабсорбции рано наступает при пиелонефрите, гидронефрозе, поликистозе.

В практической работе часто используется классификация С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко, близкая международным классификациям. Достоинство указанной классификации в том, что она дает возможность ставить прогноз ХПН и намечать методы терапии. Разделение стадий проводится по клинико-биохимическим и функциональным критериям, в частности по содержанию креатинина и величине клубочковой фильтрации (см. таблицу).

I стадия называется латентной, клинически ХПН ничем не проявляется, но уже можно с помощью нагрузочных проб выявить нарушение функций почек.

II стадия называется азотемической, клинические признаки ХПН постепенно нарастают.

III стадия уремическая, здесь наблюдаются развернутые признаки уремии.

К концу ПБ стадии больным показана активная терапия гемодиализом или трансплантация почки. До этого проводится консервативное лечение.

 

Стадия ХПН	Креатинин в ммоль/л	Клубочковая фильтрация в %% от нормы
ЛАТЕНТНАЯ I A I Б	до 0,13 до 0,2	Норма (80-120 мл/мин) до 50
АЗОТЕМИЧЕСКАЯ IIA II Б	0,2 -0,4 0,4 – 0,7	20 -50 10 -20
УРЕМИЧЕСКАЯ IIIA IIIБ	0,7 - 1,0 больше 1,0	5 -10 ниже 5

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ХПН.

При сохранении клубочковой фильтрации 40-15 мл/мин имеется возможность консервативного лечения. При падении клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин показана почечнозамещающая терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ или пересадка почки).

Консервативное лечение ХПН включает:

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

2. Режим.

3. Лечебное питание.

4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

7. Коррекция ацидоза.

8. Лечение артериальной гипертензии.

9. Лечение анемии.

10. Лечение уремической остеодистрофии.

11. Лечение инфекционных осложнений.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность почечной недостаточности. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии).

Лечение препаратами железа

Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно. Наиболее часто назначаются ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки 3 раза в день; конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферроградумент, тардиферон (препараты железа продленного действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день

Лечение андрогенами

Андрогены активируют эритропоэз. Назначают их мужчинам в сравнительно больших дозах - тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон, тестэнат внутримышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.

Лечение рекормоном

Рекомбинантный эритропоэтин - рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая равна половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-недельными перерывами. Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает положительное влияние на функцию многих эндокринных органов: подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влияние на половую функцию мужчин.

Поливитаминотерапия
Целесообразно применение сбалансированных поливитаминных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.).

Лечение инфекционных осложнений. Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств. Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефротоксичны тетрациклины.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации.

П ринципы лечения ХПН в терминальной стадии.

Режим. Режим больных с терминальной стадией ХПН должен быть максимально щадящим.

Лечебное питание. В терминальной стадии ХПН при клубочковой фильтрации 10 мл/мин и ниже и при уровне мочевины в крови более 16.7 ммоль/л с выраженными симптомами интоксикации назначается диета № 7 с ограничением белка до 0.25-0.3 г/кг, всего 20-25 г белка в сутки, причем 15 г белка должно быть полноценным. Желателен также прием незаменимых аминокислот (особенно гистидина, тирозина), их кетоаналогов, витаминов.

Принцип лечебного эффекта малобелковой диеты заключается прежде всего в том, что при уремии, низком содержании аминокислот в плазме и малом поступлении белка с пищей азот мочевины используется в организме для синтеза незаменимых аминокислот и белка. Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают больным с ХПН лишь в течение ограниченного времени - на 20-25 дней.

По мере снижения концентрации в крови мочевины, креатинина, уменьшения интоксикации и диспептических явлений у больных нарастает чувство голода, они начинают терять массу тела. В этот период больных переводят на диету с содержанием белка 40 г в сутки.

Перспективным дополнением к малобелковой диете является использование сорбентов: оксицеллюлоза в начальной дозе 40 г с последующим повышением дозы до 100 г в сутки; крахмал по 35 г ежедневно в течение 3 недель; полиальдегид "полиакромен" 40-60 г в сутки; карболен 30 г в сутки; энтеродез; угольные энтеросорбенты.

Предлагаются и полностью безбелковые диеты (на 4-6 недель) с введением из азотистых веществ только незаменимых кислот или их кетоаналогов (кетостерил, кетоперлен). При применении таких диет вначале снижается содержание мочевины, а затем мочевой кислоты, метилгуанидина и в меньшей степени креатинина, может повыситься уровень гемоглобина в крови.

Сложность соблюдения малобелковой диеты состоит прежде всего в необходимости исключать или резко ограничивать продукты, содержащие растительный белок: хлеб, картофель, каши. Поэтому следует принимать малобелковый хлеб, приготовленный из пшеничного или кукурузного крахмала (100 г такого хлеба содержит 0.78 г белка) и искусственное саго (0.68 г белка на 100 г продукта). Саго используется вместо различных круп.

Контроль за введением жидкостей. В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда больной не может выделить более 1 л мочи в день) прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл).

В поздних стадиях ХПН консервативные методы лечения малоэффективны, поэтому в терминальной стадии ХПН проводятся активные методы лечения: постоянный перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки.

Гемодиализ

Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии через искусственную полупроницаемую мембрану.

Гемодиализ - основной метод лечения больных с ОПН и ХПН. Под воздействием концентрационного градиента через полупроницаемую мембрану проходят низко- и среднемолекулярные вещества. Из 90 уремическиx токсинов более 2/3 - "малые" молекулы. Мембрана не пропускает высокомолекулярные вещества - белки.

Гемодиализ проводится с помощью аппарата "искусственная почка", представляющего гемодиализатор и устройство, с помощью которого готовится и подается в гемодиализатор диализирующий раствор. В гемодиализаторе происходит процесс диффузии из крови в диализирующий раствор через синтетическую полупроницаемую мембрану различных веществ. В современных аппаратах «искусственная почка» используется так же гемофильтрация. "Очищение" крови при гемофильтрации происходит преимущественно методом конвекции - перемещение растворенных в плазме веществ через полупроницаемую мембрану под действием трансмембранного давления Конвекция и диффузия одинаково эффективны в удалении "малых" молекул. Метод конвекции более эффективно удаляет "средние" молекулы. Кроме того, с помощью гемофильтрации могут быть удалены так называемые маленькие белки (например, бета2-микроглобулин, миоглобин), некоторые ферменты, бактериальные эндотоксины. При гемофильтрации эффективнее удаляются вещества, распределяющиеся преимущественно во внеклеточной жидкости и хорошо проходящие через мембрану, в меньшей степени нарушается осмотический баланс, поэтому гемофильтрация реже сопровождается опасными осложнениями со стороны органов кровообращения и центральной нервной системы. Сочетание диализа с гемофильтрацией называется гемодиафильтрацией. При этом одновременно происходит два процесса: диффузия веществ через полупроницаемую мембрану диализатора между кровью пациента и диализирующей жидкостью и конвективный транспорт воды и растворённых в ней веществ через полупроницаемую мембрану.

Перемещение воды из крови в диализат называется ультрафильтрацией. Скорость ультрафильтрации определяется изменением давления в полости диализатора за счет создания вакуума с одной стороны диализирующей мембраны. Скорость ультрафильтрации при гиперволемии и анурии подбирается индивидуально и может составлять от 100 до 300 мл/ч при расходе диализата до 300-500 мл/мин.

Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий - 2.5-3 ммоль/л, кальций - 1.75-1.87 ммоль/л, хлор - 1.3-1.5 ммоль/л. Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. С этой целью Скрибнер предложил артериовенозный шунт - способ соединения лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика. Перед гемодиализом наружные концы шунта соединяют с гемодиализатором. Разработан также метод Врешиа - создание подкожной артериовенозной фистулы.

Сеанс гемодиализа обычно продолжается 4-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю (программный, перманентный диализ). Показания к более частому гемодиализу возникают при усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Сеансы хронического гемодиализа начинаются при следующих клинико-лабораторных показателях:

• скорость клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;
• скорость эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин;
• содержание мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;
• содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л;
• содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД;
• содержание калия в плазме крови более 6 ммоль/л;
• снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л;
• дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л;
• развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки);
• начинающийся отек легких на фоне гипергидратации;
• фибринозный или реже экссудативный перикардит;
• признаки нарастающей периферической нейропатии.

Абсолютными противопоказаниями к хроническому гемодиализу являются:

• сердечная декомпенсация с застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения независимо от заболевания почек;
• инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;
• онкологические заболевания любой локализации;
• туберкулез внутренних органов;
• язва ЖКТ в фазе обострения;
• тяжелые поражения печени;
• психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу;
• геморрагический синдром любого генеза;
• злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

В процессе хронического гемодиализа диета больных должна содержать 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела, 1.5 г поваренной соли, не более 2.5 г калия в сутки.

При хроническом гемодиализе возможны следующие осложнения: прогрессирование уремической остеодистрофии, эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации, инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта.

Перитонеальный диализ

Этот метод лечения больных с ХПН заключается во введении в брюшную полость специального диализирующего раствора, в который благодаря концентрационному градиенту через мезотелиальные клетки брюшины диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма. При перитонеальном диализе брюшина играет роль полупроницаемой мембраны. Эффективность перитонеального диализа не ниже эффективности гемодиализа. В отличие от гемодиализа перитонеальный диализ способен уменьшить также содержание в крови среднемолекулярных пептидов, поскольку они диффундируют через брюшину.

Методика перитонеального диализа заключается в следующем. Производится нижняя лапаротомия и устанавливается катетер Тенкхоффа. Перфорированный на протяжении 7 см конец катетера помещается в полости малого таза, другой конец выводится из передней брюшной стенки через контрапертуру, в наружный конец катетера вводится адаптер, который соединяется с контейнером с диализирующим раствором. Для проведения перитонеального диализа используются диализирующие растворы, упакованные в двухлитровые полиэтиленовые мешки и содержащие ионы натрия, кальция, магния, лакгата в процентном соотношении, равнозначном содержанию их в нормальной крови.

Смену раствора производят 4 раза в сутки - в 7, 13, 18, 24 ч. Техническая простота смены раствора позволяет больным делать это самостоятельно через 10-15 дней обучения. Больные легко переносят процедуру перитонеального диализа, быстро наступает улучшение самочувствия, лечение можно проводить в домашних условиях. Типичный диализирующий раствор готовится на 1.5-4.35% растворе глюкозы и содержит натрия 132 ммоль/л, хлора 102 ммоль/л, магния 0.75 ммоль/л, кальция 1.75 ммоль/л.

Эффективность перитонеального диализа, проводимого 3 раза в неделю, продолжительностью по 9 ч в отношении удаления мочевины, креатинина, коррекции электролитного и кислотно-щелочного состояния сравнима с гемодиализом, проводимым трижды в неделю по 5 ч.

Абсолютных противопоказаний к перитонеальному диализу нет. Относительные противопоказания: инфекция в области передней брюшной стенки, неспособность больных соблюдать диету с большим содержанием белка (такая диета необходима в связи со значительными потерями альбумина с диализирующим раствором - до 70 г в неделю).

Гемодиализ и перитонеальный диализ являются альтернативными методами заместительной почечной терапии. Каждый из этих методов имеет свои достоинства и недостатки.

Гемодиализ	Перитонеальный диализ
Метод требует хирургического вмешательства: формирования артерио-венозной фистулы;	Метод требует хирургического вмешательства: введения в брюшную полость катетера;
Цикличность метода (сеансы диализа 3 раза в неделю по 4 часа). Возможны перепады в объеме крови со значительными колебаниями уровня артериального давления;	Выведение жидкости и продуктов обмена происходит постоян