Острые вирусные серозные менингиты

В качестве возбудителей острых вирусных серозных менингитов обычно выступают энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, простого и опоясывающего герпеса.

Энтеровирусные менингиты вызываются вирусами семейства Picornaviridae, включающего вирусы Коксаки и ECHO (более 30 типов), которые широко циркулируют среди населения земного шара. Основным естественным хозяином является человек. Вирусоносительство среди здоровых лиц может достигать 50% и более. Вирусы данной группы являются наиболее распространенной причиной серозных менингитов, чаще встречаются у детей. Заражение происходит фекально-оральным и воздушно-капельным путями, преимущественно в летний период, обычно в виде небольших эпидемических вспышек. Инкубационный период составляет 2–8 дней. Манифестная стадия развивается остро, в течение короткого периода времени. Заболевание начинается с повышения температуры тела, недомогания, головной боли. Затем развиваются признаки оболочечного симптомокомплекса. Менингеальный синдром часто сопровождается петехиальной, мелкоточечной или пятнисто-папулезной сыпью. Лихорадочный период сохраняется 2–3 дня, реже 6–7 дней. У ряда больных лихорадка носит двухволновой характер. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме. Прогноз благоприятный.

Острый паротитный менингит. Вирус эпидемического паротита наиболее часто поражает детей дошкольного и школьного возраста. Обычно симптомы менингита появляются через 3–5 дней после припухания околоушных (а также подчелюстных и подъязычных) слюнных желез, изредка этот срок может удлиняться до 1 мес., хотя встречаются случаи как одновременного возникновения паротита и менингита, так и опережающего развития менингита. В 6% случаев паротитный менингит развивается без симптомов паротита, что существенно затрудняет диагностику. В период виремии вирус эпидемического паротита может проникнуть, наряду с нервной системой, и во внутренние органы (поджелудочную железу, яичко у мальчиков) с развитием соответствующей клинической симптоматики. Для клинической картины паротитного менингита характерно развитие на фоне имеющихся симптомов общеинфекционного заболевания умеренно выраженных оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Тяжесть в основном определяется степенью повышения внутричерепного давления. Менингеальные симптомы в большинстве случаев сохраняются в течение 3–8 дней. Прогноз заболевания благоприятный.

Лимфоцитарный хориоменингит Армстронга. Возбудитель – фильтрующийся вирус, передается серыми домовыми мышами (с мочой, калом) через загрязненные ими пищевые продукты. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в зимне-весенний период. Инкубационный период составляет 36–72 ч. Заболевание начинается остро, с сильной головной боли и лихорадки. Быстро присоединяются тошнота, рвота, светобоязнь, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Наиболее яркие неврологические симптомы – головная боль и рвота – обусловлены повышением внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора. Возможно развитие заболевания по типу менингоэнцефалита, однако данная форма наблюдается весьма редко.

Диагностика и лечение вирусных серозных менингитов. При исследовании ликвора выявляются лимфоцитарный или преимущественно лимфоцитарный цитоз, умеренное повышение содержания белка, нормальный уровень глюкозы и хлоридов. В большинстве случаев возбудителя определяют ретроспективно по повышению титра специфических антител при исследовании парных сывороток, взятых в первые дни заболевания и спустя 14 дней. Информативным также считается определение соотношения специфических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке.

Этиотропную терапию проводят с использованием противовирусных препаратов. В частности, предлагается препарат тилорон, обладающий действием как на РНК-, так и на ДНК-содержащие вирусы. Препарат применяют по 0,06– 0,125 г 1 раз в день в течение 5 дней, затем через день до 14-го дня. Возможно использование рекомбинантных интерферонов. В тяжелых случаях рекомендуется внутривенное применение иммуноглобулинов. Патогенетическую и симптоматическую терапию проводят по общим направлениям, как при лечении гнойных менингитов.

Энцефалиты

Энцефалит – воспаление головного мозга. Сходные клинические синдромы различной природы (сосудистой, травматической, интоксикационной и др.) без воспалительного эквивалента определяются как энцефалопатия.

Возбудители инфекции могут вызывать в разной степени выраженные и распространенные поражения нервной системы. Поэтому правомерны и такие диагнозы, как менингоэнцефалит, энцефаломиелит, энцефаломиелополирадикулоневрит.

Этиологическая палитра энцефалитов широка: при определенных условиях, многие инфекционные возбудители способны вызывать спорадические формы энцефалита. Особый интерес представляют энцефалиты, вызываемые вирусами, которые могут иметь эпидемическое распространение.

Этиологическая классификация энцефалитов затруднительна, так как в 50% случаев этиология энцефалитов остается не распознанной. Причиной энцефалитов могут быть бактерии, вирусы, прионы, хламидии, паразиты, простейшие, грибы и др. (рис. 67, МР-картина (диффузионно-взвешенное изображение) энцефалита).

Как и менингиты, энцефалиты клинически могут быть дифференцированы по темпу развития (острый, подострый, хронический), степени тяжести (легкий, тяжелый и др.), локализации (стволовой, лейкоэнцефалит, полиоэнцефалит и др.), а также по морфологии (некротический, геморрагический и др.)

Выделение первичных (вследствие непосредственного воздействия возбудителя инфекции) и вторичных, или параинфекционных (вследствие иммунных реакций), энцефалитов достаточно условно, так как иммунно-аллергические реакции присутствуют всегда. В то же время иммунопатологические реакции сопутствуют повреждению мозговой паренхимы любой природы.

Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз энцефалита предполагает наличие совокупности следующих групп симптомов:

1) синдром общей инфекционной интоксикации;

2) оболочечный симптомокомплекс;

3) синдром воспалительных изменений ликвора;

4) синдром очагового поражения.

Характеристика первых трех групп синдромов представлена выше. Что же касается очаговых симптомов, то они могут встречаться в разных комбинациях, что в значительной мере определяется тропностью возбудителя, предилекционностью поражения, а также глубиной поражения отдельных структур центральной нервной системы.

Традиционно к клинически значимым относятся так называемые сезонные (трансмиссивные) энцефалиты, среди которых выделяют две группы – клещевые (клещевой, или весенне-летний, энцефалит, шотландский энцефалит, двух-волновой менингоэнцефалит и др.) и комариные (японский, австралийский, западнонильский и др.). Наиболее актуальны клещевой и японский энцефалиты.