Компрессионно-ишемические невропатии

 

Компрессионно-ишемические невропатии представляют одну из наиболее часто встречаемых форм травматических поражений периферической нервной системы. Несмотря на большой практический опыт, накопленный в диагностике и лечении компрессионно-ишемических невропатий, их своевременное распознавание регистрируется только в 30–40% случаев, результаты консервативной терапии даже в мегаполисах оставляют желать лучшего, а 65–84% пострадавших нуждаются в оперативном лечении, причем в 50% случаев проводятся повторные операции.

Причиной развития невропатий является непродолжительное умеренное или длительное незначительное сдавление (компрессия) нерва, которое сопровождается нарушением внутриневрального кровообращения, приводящего к развитию ишемии нервных волокон. Установлено, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости преимущественно в двигательных волокнах за счет локальной демиелинизации в месте сдавления и дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нерва. «Чисто» ишемические повреждения нервных волокон приводят к их валлеровской дегенерации.

Различают жгутовые, «костыльные», позиционные (синдром Гийена – де Сеза – Блондена – Вальтера, паралич «субботнего утра»), рубцово-спаечные, туннельные, «лямочные» и ятрогенные (послеоперационные и постинъекционные) компрессионно-ишемические невропатии.

Туннельные невропатии часто выделяют в отдельную группу в связи с наличием общего фактора патогенеза – локальной компрессией нерва внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей. Данная форма патологии является наиболее ярким и частым представителем компрессионно-ишемических невропатий.

Среди наиболее частых туннельных невропатий на верхних конечностях выделяют следующие клинические формы.

Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала). Клиническая картина более всего характеризуется преимущественно ночными и утренними болезненными онемениями пальцев рук. Чаще онемение локализуется в I, II, III пальцах, иногда во всех. Реже наблюдаются боли в пальцах и кистях, иногда распространяющиеся на предплечья, плечи и даже на шею. В части случаев периодическое онемение сменяется постоянным. Поднятие рук вверх усугубляет симптомы болезни, а опущенное положение рук уменьшает их. Перкуссия ствола срединного нерва на уровне лучезапястного сустава на пораженной стороне вызывает боли, иррадиирующие в пальцы (положительный симптом Тинеля). На поздних стадиях заболевания выявляется атрофия мышц тенара, ослабевают короткая отводящая и противопоставляющая большой палец мышцы. Возникают трудности при застегивании пуговиц, заводе часов, завязывании галстука. Сенсорным и двигательным нарушениям предшествуют изменения электрофизиологических показателей по данным магнитной диагностики и электронейромиографии (снижение электровозбудимости мышц тенара и гипотенара, замедление скорости проведения возбуждения ниже уровня поражения, изменения формы и амплитуды М-ответа). Примерно в 40% случаев запястный синдром наблюдается на обеих руках.

Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта). Основная жалоба – боль в области верхней поверхности предплечья, иррадиирующая в дистальном направлении. Боль усиливается при работе и уменьшается или проходит в покое. При пальпации выявляется локальная боль в зоне круглого пронатора (волярная поверхность верхней трети предплечья); в этой же зоне вызывается симптом Тинеля. В отличие от запястного синдрома чувствительность нарушается и в проксимальных отделах боковой поверхности кисти, снабжаемой кожной веточкой, которая отделяется до вхождения срединного нерва в запястный канал.

Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в нижней трети плеча (синдром супракондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье). Относится к редким вариантам туннельного синдрома и заключается в компрессии срединного нерва на плече в надмыщелковом кольце, или канале. Этот канал образуется лишь у лиц (0,5–1% популяции) с добавочным надмыщелковым костным отростком (processussupracondylaris). Отросток располагается с локтевой стороны, на середине расстояния между надмыщелком и передним краем плечевой кости. В таких случаях от внутреннего надмыщелка плечевой кости до надмыщелкового отростка тянется фиброзная лента. В образующемся при подобных условиях костно-связочном канале и проходит срединный нерв. Из-за добавочного отростка нерв смещается кнаружи, достигая внутреннего желоба двуглавой мышцы плеча, и натягивается, как тетива лука. Диагностический тест: при разгибании предплечья и пронации в сочетании с форсированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией.

Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона). Проявляется синдром болью и парестезиями в зоне иннервации ладонной ветви локтевого нерва, слабостью приведения V, IV пальцев кисти. В поздней стадии болезни возникает атрофия гипотенара и межкостных мышц.

Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич). Проявляется болями и парестезиями локтевой поверхности кисти и в IV, V пальцах. Основной диагностический прием – возникновение парестезий или болей при сдавливании или поколачивании по проекции нерва в желобе между внутренним надмыщелком и локтевым отростком плеча.

Для подавляющего большинства туннельных невропатий этиопатогенетическое лечение затруднительно, так как они обусловлены длительной микротравматизацией нервных структур, связанной с повседневной или профессиональной деятельностью. Поэтому приходится обращаться в основном к симптоматической терапии, включающей нестероидные противовоспалительные средства, противоотечные и анальгетические средства. Наиболее эффективным методом лечения служат инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы и ткани, окружающие нерв.

Радикальным методом лечения туннельных невропатий считается оперативное вмешательство (декомпрессия или невролиз нервного ствола). Оперативное лечение заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его повторную травматизацию. Однако результаты нейрохирургического лечения не всегда удовлетворительные.

Показанием к операции принято считать безуспешность консервативной, в частности глюкокортикоидной, терапии, а также те случаи, когда инъекции глюкокортикоидов противопоказаны. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, а также быстрое нарастание симптоматики, сопровождающейся прогрессирующим выпадением функций нерва, является безусловным показанием к операции.

Вопросы для контроля

1. Назовите основные стадии травматической болезни периферических нервов.

2. Дайте характеристики понятиям аксонотмезиса, невротмезиса и невроапраксии.

3. Что такое каузалгия?

 

 

Глава 19

БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Радикулопатии

 

Под термином «радикулопатия» понимается поражение внутрипозвоночной части периферической нервной системы, которая анатомически представлена корешками, спинномозговым ганглием, канатиком и корешковым нервом. Истинное же воспаление корешков (радикулит) и ганглиев (ганглионит) наблюдается в сочетании с инфекционными поражениями оболочек (менингорадикулит, радикулоганглионит), т.е. интрадуральной части периферической нервной системы.

Выделяют компрессионно-травматические, сосудистые, метаболические, воспалительные и неопластические заболевания корешков. Особое место в этиопатогенезе радикулопатий занимают остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, т.е. комплекс дегенеративно-дистрофических изменений костно-связочных структур позвоночного столба и межпозвонковых дисков. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника включают в себя следующие проявления: остеохондроз межпозвонкового диска, деформирующий спондилез передней и задней продольных связок позвоночника, деформирующий спондилоартроз, фиброз диска, грыжи диска (задние хрящевые узлы) и грыжи Шморля (хрящевые узлы в телах позвонков). Дегенерация дисков приводит к нарушению функционирования позвоночного сегмента, в котором диск играет роль амортизирующей прокладки. Стадии остеохондроза различны: от незначительных дистрофических изменений и легкого надрыва фиброзного кольца без выбухания диска в просвет канала до протрузии (выпячивания) пульпозного ядра, грыжи (выпадения) и секвестрации его отдельных фрагментов с выпадением внутрь позвоночного канала. Травматическое раздражение (компрессия) корешков не всегда прямо связано с грыжей, оно может быть обусловлено и гипертрофией желтой связки. Следствием нестабильности позвоночника является формирование остеофитов по краям позвонков (спондилез) и артроз мелких суставов позвоночника, вызванный подвывихом суставных поверхностей и надрывом капсул (спондилоартроз).

Патологическая импульсация из рецепторов пораженных тканей периферического двигательного сегмента позвоночника приводит к формированию болевого, мышечно-тонического, нейрососудистого и нейродистрофического (нейроостеофиброз) синдромов, а также к нарушению подвижности в соответствующем отделе.

При механическом воздействии грыжи, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или сосуды возникают компрессионные синдромы: корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые. Кроме рефлекторных и компрессионных различают позные и викарные миоадаптивные синдромы.

Шейная радикулопатия. Больные жалуются на боли в затылке, иррадиирующие в лобную область, «хруст» в шее при движениях головой, боли в области шеи, плечевом поясе и руках, парестезии в пальцах рук. Голова больного приобретает вынужденное положение, ограничены активные движения в шейном отделе. Отмечается усиление болей и парестезий при нагрузке на голову, наклоненную на плечо. Выявляется болезненность при пальпации мышц шеи и плечевого пояса, иногда в мышцах обнаруживаются различной величины болезненные узелки. Болевые точки определяются при надавливании на остистые отростки, паравертебральные шейные точки, точки передней лестничной мышцы и мест выхода затылочных нервов. Выявляются положительные симптомы натяжения: возникновение болей при наклоне головы в здоровую сторону, при отведении руки с ротацией внутрь. В зависимости от уровня поражения корешков определяются мышечные гипотрофии. На стороне боли снижены сухожильные и периостальные рефлексы (иногда повышены – явления ирритации). Изменяется чувствительность в зоне отдельных шейных сегментов. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения (истончение и отечность кожи кистей, температурные асимметрии, расстройства потоотделения). Нередко мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей, окружающих плечевой сустав и другие суставы (плечелопаточный периартроз, синдром «плечо-кисть»). В выраженных случаях заднебоковых протрузий дисков, унковертебрального артроза присоединяются явления сосудистой недостаточности в вертебрально-базилярном бассейне, а при задней протрузии – спинальные проводниковые расстройства.

Грудная радикулопатия. Вертеброгенные неврологические симптомы на грудном уровне – в первую очередь проявления рефлекторные: мышечно-тонические, нейродистрофические и вазомоторные. Они связаны с функционально-анатомической спецификой грудного отдела. Рефлекторные ответы обусловлены импульсацией не только из позвоночника, но и из прилегающих структур грудной клетки. Задние грыжи дисков и задние остеофиты здесь встречаются реже, чем в других отделах позвоночника. Основная нагрузка в этом отделе позвоночника падает на передние отделы, где легко формируются дегенеративные поражения. Имеют значения и рычаговые воздействия постоянно «дышащих» позвоночно-реберных сочленений, которые перегружаются асимметриями, аномалиями грудной клетки, сколиозом, что приводит к формированию артрозов. Этому способствуют и заболевания органов грудной клетки.

Боли при грудных радикулопатиях бывают глубинные, ломящие, ноющие, в межлопаточной области – жгучие. Они усиливаются при поворотах туловища, наклонах, езде по неровной дороге, охлаждении, дыхании. Боль может локализоваться в межреберных промежутках и нередко сопровождается чувством затруднения дыхания. Выявляется болезненность при пальпации и постукивании по остистым отросткам, паравертебральным точкам. Мышцы рефлекторно асимметрично напряжены, чаще по выпуклой стороне сколиоза. В межреберных промежутках и в зонах Захарьина – Геда обнаруживаются гипестезия, сосудистые и вегетативные нарушения. Картиной межреберной, абдоминальной или ингвинальной (паховой) невралгии нередко дебютирует опоясывающий лишай. Диагноз грудного радикулита, в острых случаях, ставится только после исключения патологии органов грудной и брюшной полости.

Пояснично-крестцовая радикулопатия. При пояснично-крестцовой форме остеохондроза выделяют следующие основные неврологические синдромы.

I. Дискалгические синдромы:

– субклинический (интермиттирующая слабость и утомляемость мышц поясницы);

– клинические (алгические) – фибромиозиты, люмбаго (люмбалгия) острые и хронические (рецидивирующие).

II. Компрессионные синдромы:

– корешка – невралгические и невропатические;

– конуса, эпиконуса, конского хвоста;

– медуллярных артерий;

– сочетания трех вышеназванных.

III. Реактивно-воспалительные синдромы:

– ограниченный эпидурит;

– спинальный арахноидит, арахнорадикулит;

– арахнокаудит.

В начальной стадии болезни возникает утомляемость мышц спины и поясницы при длительной фиксации позы. При хроническом варианте распознаются фибромиозиты длинных мышц спины. Субъективно отмечаются утомляемость и тупые боли в мышцах, а при пальпации – уплотнение и напряжение их; ограничивается объем движений в поясничной области.

Приступ острого люмбаго развивается внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Возникает пронизывающая колющая боль, иногда распирающая со жгучим оттенком, распространяющаяся по всей пояснице, часто симметрично. Появляется тоническое защитное напряжение мышц с развитием сколиоза, кифоза, уплощения поясничного лордоза. Острая люмбалгия обычно продолжается 5–7 дней.

Подострая или хроническая люмбалгия сопровождается болевым синдромом с преобладанием на одной стороне. Боли усиливаются при продолжительном сидении, стоянии, подъеме тяжести, после наклонов туловища, при кашле или чихании. При кокцигодинии боли локализуются в области крестца и нередко иррадиируют в ягодицы, половые органы, нижнюю часть поясницы и задние отделы бедер.

При компрессии корешка развиваются алгические и невропатические симптомы. При алгической фазе резкие боли в пояснице и крестце иррадиируют по задней поверхности бедра, голени. Развиваются симптомы натяжения корешков и седалищного нерва: Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева и др. Отмечаются рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей.

Невропатическая фаза компрессии корешка характеризуется усилением болей, снижением сухожильных рефлексов на больной стороне, появлением гипотрофии мышц, слабостью сгибателей или разгибателей стопы и пальцев, гипестезией или анестезией.

Клиническая картина зависит и от преимущественного поражения корешков. Поражение L₁, L₂, L₃ корешков проявляется болью и выпадением чувствительности в соответствующих дерматомах, чаще по внутренней и передней поверхности бедра. Выявляются слабость, гипотрофия, гипотония четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение коленного рефлекса. Отек корешков может вызывать симптомы со стороны наружного кожного нерва бедра.

При поражении L₄ корешка возникают парестезии и боли по передневнутренним отделам бедра, нерезкая слабость и гипотония четырехглавой мышцы при сохранности коленного рефлекса.

Поражение корешка L₅ вызывает боль, которая иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первых пальцев; больной испытывает ощущения покалывания, зябкости. Определяется снижение силы разгибателя I пальца, гипотония и гипотрофия перонеальных мышц. Больной испытывает затруднения при стоянии на пятке.

При поражении S₁ корешка боли и парестезии иррадиируют от поясницы или ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружной поверхности голени до наружного края стопы и последних пальцев. В дистальных отделах дерматома выявляется гипалгезия. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. Затруднено стояние на носках, снижен или отсутствует ахиллов рефлекс.

При компрессии корешка S₁ наблюдается сколиоз, чаще гетеролатеральный – наклон туловища в больную сторону (что уменьшает натяжение относительно короткого корешка над грыжей). При компрессии корешка L₅ сколиоз чаще гомолатеральный (что увеличивает высоту соответствующего межпозвонкового отверстия). При пальпации остистых отростков иногда возникает резкая боль, иррадиирующая в ногу (симптом «звонка») и указывающая на наличие грыжи дисков.

Диагностика. Диагноз вертеброгенных поражений подтверждается результатами рентгенографического исследования позвоночника (спондилография в прямой и боковой проекциях, а при необходимости – в косой). На рентгенограммах выявляются не только признаки остеохондроза, спондилеза, спондило-артроза, но и аномалии развития: в шейном (базилярная импрессия, ассимиляция атланта, платибазия и др.) и пояснично-крестцовом (люмбализация, сакрализация, расщепление дужек и др.) отделах. Для уточнения степени протрузии дисков, их возможной секвестрации и определения степени стеноза позвоночного канала используют компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Лечение. При всех видах радикулитов на первых этапах обострения показаны покой, исключение неблагоприятных статодинамических нагрузок в течение 5–10 дней. Пациента следует уложить на непрогибающуюся постель, при необходимости подложить под матрац щит. Передвижение больного – с посторонней помощью или на костылях. Сидеть можно, упираясь ладонями вытянутых рук в сидения. Широко используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сосудорасширяющие и противоотечные средства, миорелаксанты, ремиелинизаторы, медикаментозные лечебные блокады: с новокаином, глюкокортикоидами. С анальгетической целью также используются антидепрессанты и антиконвульсанты. Применяют различные методы вытяжения, мануальную терапию, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, лечебную физкультуру для укрепления мышц позвоночника. Рекомендуется ношение корсета, шейного воротника Шанца.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению. Абсолютными показаниями к операции являются клинические проявления острого сдавления спинного мозга и конского хвоста (нарушение функции сфинктеров, двусторонняя боль и парезы), межпозвонковые грыжи, приводящие к полному ликвородинамическому и миелографическому блоку. Относительными показаниями к операции считают выраженные упорные корешковые боли (гипералгические формы) и отсутствие тенденции к исчезновению болей в течение 3 мес. После пребывания в стационаре может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных или радоновых ванн, применение массажа, мануальной терапии и лечебной физкультуры.

 

19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты,
полиневропатии)

 

Полиневриты – это множественные, преимущественно дистальные, симметричные воспалительные поражения периферических нервов. Если в воспалительный процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то говорят о полирадикулоневрите. Часто эти два процесса протекают не изолированно друг от друга, а вместе, поэтому указанные термины по существу эквивалентны. Полиневропатия – это дистальное симметричное поражение нервов, связанное с экзогенной интоксикацией либо с эндогенными метаболическими расстройствами.

Этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты) часто встречаются при микробных, бактериальных и вирусных инфекциях (лептоспироз, сифилис, бруцеллез, оспа, паротит, тиф и др.). Аллергические полиневропатии наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях (гепатит, корь, грипп, инфекционный мононуклеоз и др.), а также после применения антирабических вакцин и сывороток, при синдроме Гийена – Барре, коллагенозах и других системных заболеваниях. Встречаются токсические полиневропатии: лекарственные (барбитураты, цитостатики, изониазид, сульфаниламиды и пр.), вызываемые тяжелыми металлами (мышьяк, медь, висмут, свинец, ртуть, таллий и др.), неорганическим фосфором и органическими соединениями (сероуглерод, окись углерода, инсектициды и др.), а также при бактериальных токсикозах (ботулизм, дифтерия, столбняк). Полиневропатии бывают дисметаболические (алиментарные, при эндокринных заболеваниях, болезнях крови, почек и др.), а также могут иметь место при злокачественных новообразованиях.

Патогенез. В основе развития полиневритов лежат реактивность организма, механизмы адаптации и декомпенсации с соответствующими сдвигами метаболизма. На эти сдвиги первыми реагируют наиболее дифференцированные, фило- и онтогенетически молодые отделы конечностей (кисти, стопы). В этих отделах более выражены явления тканевой гипоксии, шванновские клетки (леммоциты) и миелиновые оболочки страдают раньше и значительнее, чем в проксимальных отделах. Выявляются многоочаговые скопления гладкого эндоплазматического ретикулума – часто по соседству с перехватами Ранвье, что сочетается с задержкой быстро транспортируемых белков. В начале моторные импульсы почти беспрепятственно преодолевают межперехватные участки и замедляются в основном в дистальной части нерва. Возникающая преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация при полиневритах препятствует как возникновению разрядов афферентных импульсов, так и их проведению по афферентным волокнам, передающим информацию о поверхностной чувствительности.

Морфологические исследования при невоспалительных полиневропатиях не обнаруживают признаков истинного воспаления нервных стволов; преобладают дистрофические процессы с вовлечением миелиновых оболочек, осевых цилиндров, интерстициальной соединительной ткани и сосудов.

При экзо- и эндотоксических полиневропатиях поражение нервов начинается с миелиновой оболочки – с распада ее на глыбки. Изменения обычно сегментарные, захватывают по одному или несколько сегментов. В дальнейшем повреждаются осевые цилиндры. При авитаминозах первично гибнет осевой цилиндр, что ведет к последующему валлеровскому перерождению с сегментарными изменениями миелина. При инфекционных и инфекционно-аллергических полиневритах на первый план выступает реакция мезенхимальных образований нерва, т.е. оболочек и сосудов, в начальных фазах болезни (интерстициальный неврит). В других случаях присоединяются демиелинизация нервных волокон и их распад (интерстициально-паренхиматозный полиневрит). При остром инфекционном процессе часто обнаруживается инфильтрация из лимфоцитов и полибластов, набухание леммоцитов.

Клиническая картина. В клинической картине следует различать первичные и вторичные полиневриты. Наряду с чисто двигательными, чувствительными и вегетативно-трофическими формами, встречаются и смешанные. В случаях поражения тонких волокон нерва преобладают чувствительные и вегетативные расстройства; преимущественное поражение толстых волокон характеризуется двигательными нарушениями. В клинической картине полиневритический синдром проявляется периферическими парезами или параличами рук и ног в сочетании с болями в конечностях, характерной гипестезией в виде «чулок» и «перчаток», болезненностью нервных стволов и мышц при их пальпации, повышенной потливостью кистей и стоп, нарушениями трофики кожи и ногтей (рис. 63, Дистрофические изменения кожи и ногтей у пациента с полиневропатией). Нервы туловища обычно не страдают. Функция тазовых органов в большинстве случаев не расстраивается. Краниальные нервы вовлекаются в процесс редко. Во многих случаях в ликворе отмечается белково-клеточная диссоциация. Симптоматология отдельных форм полиневритов имеет свои особенности, которые надо учитывать при постановке этиологического диагноза.

Острый инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена – Барре. Различают первичный острый полирадикулоневрит Гийена – Барре и вторичные формы, при которых предшествующий фактор оказывается не провоцирующим (как при вирусных инфекциях), а этиологическим. В таких случаях приходится говорить о различных заболеваниях: перемежающейся порфирии, первичном амилоидозе, миеломной болезни, ботулизме, вирусном гепатите и других, осложняющихся этим синдромом.

В течение первичного острого полирадикулоневрита с белково-клеточной диссоциацией в ликворе, впервые описанного Гийеном и Барре (1916), различают три стадии. Первая (продромальная) начинается с общеинфекционных симптомов: повышения температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания, чувства разбитости, слабости, озноба, появления парестезий и болей в мышцах. Во второй стадии на фоне повышения температуры тела до 38–39 °С развертывается клиника тяжелого, преимущественно двигательного полиневрита с вялыми параличами рук и ног и непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу. Иногда больше страдают проксимальные отделы конечностей (псевдомиопатический тип). В процесс могут вовлекаться лицевые нервы (IX и X пары). Иногда выявляются радикулярный и менингорадикулярный болевые синдромы с симптомами Кернига, Ласега, Нери. Более чем у половины больных обнаруживается отек зрительных нервов (с сохранением остроты зрения). В крови – повышенная СОЭ, лейкоцитоз. В ликворе – выраженная белково-клеточная диссоциация.

Описаны также отдельные варианты инфекционно-аллергического полиневрита: синдром Миллера Фишера (1956) – остро развивающаяся офтальмоплегия, арефлексия и грубая атаксия; фарингобрахиальный парез, как при ботулизме; миастеноподобный синдром с выраженным птозом век без офтальмоплегии; острая поясничная боль. В тяжелых случаях заболевание развивается по типу восходящего паралича Ландри с возникновением угрозы смертельного исхода из-за бульбарных и дыхательных нарушений.

И, наконец, третья стадия, свободная от общеинфекционных признаков. Это стадия стабилизации, а затем и восстановления функций периферических нервов. Длительность болезни – от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда 1–3 года. Возможны подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму.

Дифтерийный полиневрит. Как осложнение дифтерии встречается в 20% случаев. Симптомы со стороны нервной системы обычно появляются с 3–4-го дня заболевания. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения дифтерийным токсином передних корешков и корешковых нервов Нажотта. В процесс первично вовлекаются черепные нервы: блуждающие, глазодвигательные, отводящие и лицевые. Отмечаются носовой оттенок голоса и расстройство глотания, попадание жидкой пищи в нос, афония. Часто встречается паралич аккомодации (больной плохо видит на близком расстоянии).

Позже, в течение первых 2 нед., присоединяются признаки множественного поражения нервов в форме полиневропатии или полирадикулоневропатии типа Гийена – Барре. В ногах невропатические явления более выражены, чем в руках, однако полного паралича нет. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют. Обращает на себя внимание выраженная сенситивная атаксия. В ликворе повышено содержание белка, цитоз не характерен.

Гриппозные полиневриты. Развитию предшествуют традиционные проявления гриппа. Наиболее характерны сенсорные формы без парезов со снижением рефлексов и болевой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток» при относительно сохранной глубокой чувствительности. Нередки вегетативные нарушения: сухость или влажность кистей и подошв, похолодание конечностей. В крови – повышенная СОЭ, лейкоцитоз без изменения форменных элементов. Ликвор в норме.

Ботулинические полиневриты. Местом действия ботулинического яда является зона нервно-мышечной передачи с нарушением высвобождения ацетилхолина. Клинические проявления начинаются через несколько часов после употребления недоброкачественных консервов, колбас, в которых размножается бактерия ботулизма. Появляются рвота, понос, боли в животе, сухость слизистых оболочек и кожи. Вскоре присоединяются паралич аккомодации, рефлекторная неподвижность зрачков, диплопия, расстройства фонации, глотания, слабость мускулатуры, прежде всего шейной.

Коллагенозные полиневриты (болезни иммунных комплексов) связаны с патологией соединительной ткани, которая входит в состав нервных стволов. Поэтому коллагенозы нередко сопровождаются поражением периферической нервной системы.

Полиневриты при узелковом периартериите – это множественные несимметричные мононевриты, возникающие на фоне длительной температуры, лейкоцитоза в крови, повышенной СОЭ, кахексии, различных сочетаний поражения почек, сердца, желудочно-кишечного тракта. В 25% случаев по ходу сосудов прощупываются плотные узелки величиной не более горошины (периартериит мелких артерий). Отмечаются полиморфные множественные кожные высыпания, полиартралгии. Клиническая картина нередко дебютирует как полинейромиозит: появляются стреляющие, жгучие, зачастую невыносимые боли в мышцах и фиброзных тканях, которые предшествуют двигательным и чувствительным нарушениям. Чаще с разной последовательностью и асимметрично поражаются седалищные, большеберцовые, срединные и локтевые нервы. Описаны случаи развития заболевания по типу восходящего паралича Ландри.

Полиневриты при системной красной волчанке – симметричные нарушения преимущественно поверхностных видов чувствительности в дистальных отделах. Незначительные двигательные расстройства проявляются повышенной утомляемостью ног при ходьбе, переносе тяжестей. Гипотрофии мелких мышц кистей имеют рефлекторное происхождение вследствие артралгий и артритов. Ткани конечностей при пальпации болезненные, отечные.

Вакцинальные антирабические полиневропатии. Продромальный период сопровождается головокружением, общей слабостью, тошнотой, болями в месте инъекции и во всем теле. Затем повышается температура, появляются головная боль, оглушенность, рвота, делирий. Зрачки вначале широкие, затем становятся узкими, часто возникает косоглазие. В процесс иногда вовлекается лицевой нерв. Возможны бульбарные нарушения. Развиваются вялые дистальные параличи ног и рук, появляются сфинктерные расстройства и нарушения чувствительности по полиневритическому или проводниковому (при поражении спинного мозга) типу. В ликворе – повышение количества белка, небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.

Алкогольные полиневропатии. Развиваются у хронических алкоголиков преимущественно вследствие токсического действия продуктов распада алкоголя на нейроны и дефицита в организме витамина В₁. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта, гепатит или цирроз печени способствуют развитию метаболических расстройств. Течение подострое. Продромальные явления – боли и парестезии в ногах по типу крампи. В течение нескольких дней развивается вялый тетрапарез. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются также блуждающий и диафрагмальный нервы. Характерно выраженное расстройство суставно-мышечного чувства, вызывающее сенситивную атаксию. Нередко к полиневритическим нарушениям присоединяется корсаковский амнестический синдром.

Свинцовые полиневропатии. Полиневропатия характеризуется преимущественным поражением рук в виде двигательных дистальных расстройств. Основному проявлению заболевания предшествует астенизация, сопровождающаяся кишечными коликами, появлением темно-синей каймы по краям десен, симптомами токсического гепатита.

Хлорофосные полиневропатии. Для острых отравлений характерны оглушенность, делирий. Через 2–3 нед. присоединяются парестезии, боли в пальцах. Далее преобладают двигательные нарушения, чаще в ногах. Нередко отмечаются цереброспинальные симптомы: повышение коленных рефлексов при отсутствии ахилловых, тазовые и мозжечковые расстройства, миоз, нистагм, эмоциональная лабильность, эйфория.

Мышьяковые полиневропатии. Клинической картине полиневропатии предшествуют желудочно-кишечные расстройства. Затем появляются боли, парестезии типа крампи, гиперестезия, а потом анестезия стоп с преимущественным нарушением мышечно-суставного чувства. Типична сенситивная атаксия. Часто поражаются слуховые, зрительные, лицевые, глазодвигательные нервы. Характерны трофические расстройства: глянцевость кожи на кистях и стопах, ломкость ногтей, гиперкератоз и выпадение волос. На ногтях появляются белые поперечные полоски Мееса.

Триортокрезилфосфатные полиневропатии. Триортокрезилфосфат используют в качестве присадок к техническим маслам. Начинаются с паралича стоп (степпаж), после чего паретические явления возникают в проксимальных отделах ног, затем в руках. Нарастают атрофии мелких мышц стоп, икроножных мышц, угасают ахилловы и коленные рефлексы, походка становится атактической.

Диабетические полиневропатии. Развитие полиневропатии не стоит в прямой зависимости от тяжести и длительности болезни. Это смешанная аксоно-, миелинопатия с вовлечением в процесс толстых и тонких волокон в соматических и вегетативных нервах с поражением питающих их сосудов (капилляропатии) (рис. 64, Отёчность дистальных отделов ног, вегетативно-трофические изменения у пациента с диабетической полиневропатией). Клинически выявляются нарушения чувствительности от легкого онемения пальцев ног до глубокой анестезии с невропатическими язвами и артропатией. Нарушение функции толстых волокон проявляется снижением вибрационной и проприоцептивной чувствительности в дистальных отделах ног со снижением (отсутствием) ахилловых рефлексов. При поражении тонких волокон нарушается болевая и температурная чувствительность при сохранении вибрационной и проприоцептивной, глубокие рефлексы остаются в норме, часто отмечаются невыносимые спонтанные боли, дизестезии и парестезии. Вегетативные нарушения проявляются ортостатической гипотензией, сексуальной дисфункцией, тахикардией в покое, нарушениями потоотделения.

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий должны входить этиотропные патогенетические препараты, а также средства воздействия на организм в целом и на периферические нервы. Следует придерживаться поэтапного, комплексного применения фармакологических и физических средств при проведении реабилитационных мероприятий.

При лечении вирусных полиневритов (герпетических, гриппозных и т.д.) в целях повышения иммунной активности назначают спец