Основы МЕДИЦИНСКой ПРОТИСТОЛОГИи

 

Медицинская протистология изучает морфологию, биологию и экологию простейших – возбудителей заболеваний человека и животных, а также вопросы клиники, патогенеза, эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики этих заболеваний.

 

Характеристика Подцарства Простейшие (Protozoa)

 

Простейшие – самые многочисленные по числу особей в Царстве Животных. Они обитают в водоемах и влажной почве, в растениях, в организме животных и человека. Из 65 тыс. видов простейших более 10 тыс. видов ведут паразитический образ жизни.

Простейшие представляют собой организмы на клеточном уровне организации. Клетка одноклеточных выполняет функции целого орга­низма.

Снаружи она покрыта плазматической мембраной, поверх которой может располагаться плотная оболочка – пелликула. Предста­вители одноклеточных имеют либо постоянную форму тела (Жгу­тиковые, Споровики, Инфузории), либо непостоянную (Саркодовые). Размеры тела их колеблются от 3 до 150 мкм. Представи­тели раковинных корненожек достигают 2-3 см.

В цитоп­лазме более высоко организованных одноклеточных различают два слоя: эктоплазму – наружный, гомогенный, более плотный слой, и эндоплаз­му – внутренний, зернистый, более жидкий слой.

Клет­ки одноклеточных имеют органоиды, общие для всех эукариотических кле­ток:

- митохондрии,

- эндоплазматическая сеть,

- рибосомы,

- комплекс Гольджи,

- лизосомы,

- клеточный центр,

специального назначения:

- сократительные и пищеварительные вакуоли,

- хроматофоры, стигма – у зелёных жгутиковых,

- порошица – у инфузорий,

- аксостиль, ундулирующая мембрана, острый шип, присасывательные диски – у паразитических жгутиковых,

- коноид – у споровиков,

- органоиды движения: псевдоподии (ложноножки) у саркодовых, жгутики у жгутиковых, реснички у инфузорий.

Большинство одноклеточных являются гетеротрофами. Поступление питательных веществ в клетку происходит пу­тем фаго- и пиноцитоза, активным транспортом и осмоти­чески. При фагоцитозе вокруг пищевой частицы образуется пищеваритель­ная вакуоль, в которую изливаются протеолитические фер­менты лизосом. Переваренные питательные вещества поступают в цитоплазму, а непереваренные остатки выб­расываются из клетки в любой части самой пищеварительной вакуоли или через специ­альное отверстие – порошицу (у инфузорий).

Одноклеточные имеют сократительные (пульсирующие) вакуоли, которые выполняют выделительную функцию и функцию осморегуляции.

Клетки одноклеточных содержат одно ядро (саркодовые, большинство жгутиковых и споровики) или два ядра (паразитические жгутиковые – лямблии, и инфузории).

Размножаются одноклеточные преимущественно бесполым (агамным) способом (путём митотического деления исходной формы или множественного деления – шизогонии), редко – половым способом (колониальные жгутиковые – вольвоксы, и споровики). При половом способе размножения отдельные особи простейших превращаются в мужские и женские половые клетки, которые попарно сливаются, образуя зиготы, или копулы. Слияние мужской и женской клеток называется копуляцией. У некоторых одноклеточных происходит чередование бесполого и полового размножения.

Отдельно выделяют половой процесс, которыйназывается также конъюгацией. Он заключается в обмене наследственной информацией между двумя особями (у инфузорий). Увеличения числа особей при этом не происходит, а лишь повышается наследственная комбинативная изменчивость организмов и, следовательно, их жизнеспособность.

Многие одноклеточные в неблагоприятных условиях образуют цисты (инцистируются). При этом клетка сжимается, принимает округлую форму, отбрасывает или втягивает внутрь органоиды движения, перестает питаться и покрывается плотной оболочкой, которая защищает организм от высыхания, колебаний температуры, воздействия ядовитых веществ. Цисты способствуют также расселению одноклеточных. При попадании в благоприятные условия происходит эксцистирование и превращение цисты в вегетативную форму (трофозоит).

Явление раздражимости у одноклеточных проявляется в виде таксисов – движение от или к раздражителю (хемотаксис, фототаксис).

Подцарство Простейшие включает следующие типы:

Sarcomastigophora (Саркожгутиковые),

Apicomplexa (Апикомплексы),

Ciliophora (Инфузории).

Тип Саркожгутиковые (Sarcomastigophora)

Подтип Саркодовые (Sarcodina)

Саркодовые (Sarcodina) – наиболее примитивные представители простейших. Известно около 10 тыс. видов Саркодовых. Некоторые виды приспособились к паразитированию в организме человека и животных.

Тело ограничено клеточной мембраной, не имеет пелликулы, поэтому форма его непостоянна. Клетка содержит только одно ядро, в качестве специальных органоидов развиты пищеварительная и сократительная вакуоли.

Передвижение осуществляется с помощью псевдоподий.

Питание происходит по типу эндоцитоза, который бывает в форме фагоцитоза (захват твёрдых частичек пищи) и пиноцитоза (захват капелек жидкости), а также осмотически, т.е. через всю поверхность клетки.

Дыхание у свободноживущих осуществляется диффузно, т.е. через всю поверхность клетки, а паразитические формы живут в анаэробных условиях, т.е. осуществляют обменные процессы без кислорода.

Размножение происходит только бесполым способом – путём митотического деления исходной формы на две дочерние.

В неблагоприятных условиях многие саркодовые способны образовывать цисты.

 

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica) – возбудитель амёбиаза (амебной дизентерии) человека. Впер­вые обнаружена русским врачом Р.А. Лешем (1875) в фе­калиях больного, страдающего кровавым поносом. Распро­странена дизентерийная амеба повсеместно, но чаще встре­чается в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и цикл развития. В жиз­ненном цикле паразита выделяют три формы – малую вегетативную (forma minuta), крупную вегетативную (forma magna) и цисту.

Заражение человека происходит через рот (алиментарный путь) при проглатывании цист. Факторами передачи цист дизентерийной амебы могут быть загрязненные цистами пищевые продукты (овощи, фрукты, вода) и предметы домашнего обихода (посуда, игрушки и др.). Ме­ханическими переносчиками цист являются мухи и тара­каны.

Цисты дизентерийной амебы (размеры 8-16 мкм) содер­жат 4 ядра. При попадании цисты в кишечник человека в случае несоблюдения правил личной гигиены образуются сразу 4 малые вегетативные формы. Они способны к передвижению и питанию бактериями кишечника человека. Эта форма непатогенна. Время от времени малые вегетативные формы инцистируются и вместе с фекалиями человека выводятся во внешнюю среду, являясь источником заражения других людей. В связи с этим людей, в чьём кишечнике обитают малые вегетативные формы дизентерийной амёбы, называют цистоносителями.

При ослаблении организма хозяина малая вегетативная форма может переходить в крупную вегетативную форму. Разме­ры ее 30-40 мкм (в период выбрасывания псевдоподий до 80 мкм). В ее цитоплазме постоянно находят «заглоченные» эритроциты. Большая вегетативная форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие эпителий сли­зистой оболочки толстого кишечника. Таким образом, она проникает в слизистую оболочку и разрушаеть ее с образо­ванием кровоточащих язв. Эта форма способна разъедать со­суды стенки кишечника и по кровеносным сосудам попа­дать в печень, мозг, кожу и другие органы, вызывая там воспалительные процессы. По этой причине крупную вегетативную форму называют также тканевой или патогенной формой. Размеры тканевых фом от 20 до 40 мкм. Они подвижны, выпускают тупые ложноножки.

Доказано, что превращение непатогенной формы амебы в патогенную может быть вызвано рядом факторов: нару­шением функции пищеварительной системы (потреблением острой пищи, нарушением секреции пищеварительных желез), ослаблением организма хозяина перенесенным инфекционным заболеванием, переохлаждением организма и др.

При затухании болезни крупные вегетатив­ные формы переходят в кишечник и превращаются в малые вегетативные формы, а затем – в цисты.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают некроз слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром от несколь­ких мм до 2-2,5 см. При занесении их током крови в дру­гие органы (печень, мозг) развиваются абсцессы. К осложне­ниям амебиаза относят гнойные перитониты, развивающие­ся вследствие прободения язв, воспалительные процессы кожи промежности.

Лабораторная диагностика основана на микроскопичес­ком исследовании нативных мазков фекалий, где обнаруживаются 4-ядерные цисты, и содержимо­го из дна язв, где находятся крупные ве­гетативные формы. Малая вегетативная форма и цисты мо­гут обнаруживаться у здоровых цистоносителей.

Профилактика амебиаза заключается в соблюдении правил личной гигиены (чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от мух и та­раканов). Общественная профилактика заключает­ся в выявлении и лечении больных амебиазом; наблюде­нии за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков; об­следовании на цистоносительство работников предприятий общественного питания; уничтожении мух и тараканов; распространении гигиенических знаний среди населения.

 

В организм человека, преимужественно с водой могут попадать «копрофильные» амебы. Они обитают в свежих фекалиях, при их подсыхании амебы инцистируются. Опасными для человека являются представители бвух родов: Naegleria и Acanthamoeba.

 

Кишечная амёба (Entamoeba coli) сходна по мор­фологии с дизентерийной. Ее локализация – просвет тол­стого кишечника человека. Она также образует вегетативные формы и цисты. Зрелые цисты кишечной амебы (размеры 13-25 мкм) содержат 8 ядер. Ее вегетативные формы не выделяют протеолитические ферменты и не повреждают стенку ки­шечника. Кишечная амеба является условно патогенной формой.

 

Ротовая амёба (Entamoeba gingivalis) встречается в кариозных зубах и в налете, покрывающем зубы, на неб­ных миндалинах. Размеры тела колеблются от 6 до 30 мкм. Питается бактериями и лейкоцитами. При кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. Является условно патогенной формой.

 

Подтип Жгутиконосцы (Mastigophora)

Жгутиконосцы (Mastigophora) насчитывают около 8 тыс. видов. Среди жгутиковых встречаются как свободноживущие, так и паразитические: свободноживущие обитают в пресных и мор­ских водоёмах, паразитические – в организме человека и жи­вотных. Представители свободноживущих жгутиковых – эвглена зелёная и колониальные формы – вольвокс, гониум, политома, пандорина. Представители паразитических жгутиковых – трихомонады, трипаносомы, лейшмании и лямблии.

Они имеют постоянную форму тела, так как по­крыты пелликулой. Содержат чаще одно, иногда два ядра (лямблии). Органоидами дви­жения служат один или несколько жгутиков. Жгутики представляют собой тонкие выросты цитоплазмы, состоящие из тонких фибрилл, покрытых мембраной. У основания жгу­тика находится особый органоид – кинетопласт, пред­ставляющий собой модифицированную митохондрию. Счи­тают, что кинетопласт генерирует энергию для движения жгутика.

В качестве специальных органоидов развиты пищеварительная и сократительная вакуоли – у всех представителей, хроматофоры и стигма – у зелёных жгутиковых, ундулирующая мембрана (волнообразная цитоплазматическая перепонка), аксостиль (опорный стержень), присасывательный диск и острый шип – у паразитических жгутиковых.

Свободноживущие жгутиковые – миксотрофы и гетеротрофы, паразитические – только гетеротрофы. У паразитических форм осмотический способ питания.

Размножаются преимущественно бесполым способом, т.е. путем продольного деления надвое. У колониальных жгутиковых наблюдается половое размножение – копу­ляция – слияние половых клеток с последующим образованием диплоидной клетки – зиготы, или копулы.

Копуляция может быть изогамной, если половые особи, участвующие в копуляции, имеют одинаковые малые размеры, обе подвижны. Так размножается представитель колониальных жгутиковых – политома (Polytoma uvella).

В анизогамной копуляции участвуют две подвижные особи, одна из которых крупная, а вторая – мелкая. Сливаться могут большая и малая гаметы или малая с малой. Анизогамная копуляция характерна для представителя колониальных жгутиковых – пандорины (Pandorina morum).

У вольвокса (Volvox globator) происходит оогамная копуляция, при которой большая гамета неподвижна, а малая – подвижна.

 

Трипаносомы. Заболевания человека вызывают следующие виды трипаносом:

1) Trypanosoma brucei gambiense (Гамбия – река в Африке) – возбудитель западно-африканского трипаносомоза (хронической сонной болезни);

2) Trypanosoma brucei rhodesiense (Родезия – местность в Замбии) – возбудители восточно-африканского трипаносомоза (острой сонной болезни);

3) Trypanosoma cruzi (названа по имени О.Круза – бразильского врача) – возбудительамериканскго трипаносо­моза (болезни Чагаса-Круза).

Морфологические особенности и цикл развития возбу­дителей африканского трипаносомоза (сонной болезни).

Tr. brucei gambiense и Tr. brucei rhodesiense являются двумя штаммами одного подвида. Тело их изогнутое, сплющенное в одной плоскости, су­женное на обоих концах, имеет один жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется хорошо выраженный кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются они осмотически. Размножаются продольным делением.

Африканский трипаносомоз – типичное трансмиссив­ное заболевание. Первая часть жизненного цикла трипаносом про­ходит в пищеварительном тракте специфического перенос­чика – мухи цеце (род Glossina). Trypanosoma brucei gambiense переносится видом Glossina palpalis, Trypanosoma brucei rhodesiense – видом Glossina morsitans. При сосании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее же­лудок. Здесь они размножаются, проходят ряд стадий раз­вития и затем накапливаются в слюнных железах (эпимастиготы). Полный цикл развития завершается за 20 дней. При укусах таки­ми мухами здоровых людей происходит их заражение три­паносомозом. Заражение человека возможно при перели­вании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацен­тарной передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека. Хроническая форма трипаносамоза является антропонозом. То есть источником возбудителя заболевания может быть только человек. Острая форма заболевания является антропозоонозом. Резервуарными хозяевами для родезийской варианта являются свиньи, антилопы, жирафы, крупный и мел­кий рогатый скот.

Патогенное действие. Попав в организм человека, 9-10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно проникают в кровеносную и лимфатическую систе­мы. Преимущественная ло­кализация возбудителей сонной болезни – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в ткани центральной нервной системы. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказыва­ют токсико-аллергическое действие. Миграция паразитов в кровь и лимфатическую системы приводит к развитию лихорадки и воспалению лимфатических узлов, потере аппетита, головокружениям, брадикардии. При хронической форме такая симптоматика может длиться годами, а при острой – несколько недель. Поражение нервной системы сопровождаетсяапатией, головными болями, коматозным состоянием.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Исполь­зуются иммунологические реакции.

Профилактика. Личная профилактика сводится к при­ему лекарственных препаратов (пентамидин), предохраня­ющих от заражения при укусе мухи цеце (химиопрофилактика), и защите от укусов мухи цеце. Общественная профилактика заключается в борьбе с переносчиком, выявлении и лечении больных и паразитоносителей.

Морфологические особенности и цикл развития возбу­дителя американского трипаносомоза.

Паразит имеет жгутиковую и безжгутиковую (внутриклеточную) форму. Жгутиковая форма в крови встречается в виде двух форм: длинной тонкой в виде буквы S и толстой короткой в виде буквы С. Длина их около 20 мкм при ширине 2 мкм. Болезнь Чагаса распространена в странах Латинской Америки.

Возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса) паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, со­бак, кошек и др.). Млекопитающие являются природны­ми резервуарами возбудителя. Специфическими переносчи­ками возбудителя являются летающие клопы рода Triatoma (поцелуй­ные клопы), преимущественно Triatoma infestans. При сосании крови больного человека или животных, трипаносомы попадают в кишечник клопов, где они размножаются и спустя некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипаносомы начинают размножаться в клетках кожи или слизистых оболочек. Через 1-2 недели они выходят в кро­вяное русло, циркулируют по организму, поражают клет­ки различных органов (сердечной и скелетной мускула­туры, нервной системы, ретикулоэндотелиальной и др.) и интенсивно размножаются. Пораженные клетки разру­шаются, трипаносомы переходят в жгутиковую стадию и снова, циркулируя по крови, могут попадать в здоровые клетки. Заражение человека возможно также при пере­ливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери.

Патогенное действие. В основе его лежат токсико-аллергические и иммунологические реакции на продукты рас­пада трипаносом и пораженных клеток. После внедрения трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде разрушения клеток, отека тканей, увеличения регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем развиваются острый менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной сис­темы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, над­почечников. Разнообразие симптомов затрудняет диагностику. Типичными является сочетание: лихорадка, увеличение печени, селезенки, кишечника и как следствие нарушение перистальтики, запор.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного моз­га. Применяются методы иммунодиагностики.

Профилактика основана на выявлении и лечении боль­ных, борьбе с клопами-переносчиками и защите от напа­дения их на человека (отпугивающие средства).

 

Лейшмании. Для человека патогенны следующие виды лейшманий:

1) возбудители висцеральных, или внутренностных, лейшманиозов:

– Leischmania donovani (возбудитель индийского висцерального лейшманиоза);

– Leishmaniа infantum (возбудитель средиземноморского висцерального лейшманиоза);

2) возбодители кожных, или дерматотропных, лейшманиозов:

– Leischmania tropica minor (возбудитель городского, или антропонозного, кожного лейшманиоза)

– Leishmania tropica major (возбудитель пустынного, или сельского, или зоонозного, кожного лейшманиоза)

– Leishmania tropica mexicana (возбудитель американского кожного лейшманиоза;

3) возбудитель американского кожно-слизистого лейшманиоза

– Leischmania braziliensis.

Висцераль­ный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки.

Кож­ный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Се­верной и Западной Африки, Ближнего Востока, Централь­ной и Южной Азии.

Основной очаг кожно-слизистого лей­шманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности и цикл развития. Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (промастиготную – жгутиковую, удлиненную) преимущественно находится в организме переносчика, и лейшманиальную (амастиготную – безжгутиковую, округлую или оваль­ную) паразитирует внутриклеточно в организме человека и других позвоночных (рыбы, рептилии, млекопитающие). Размеры тела лейшманий 3-5 мкм. Имеется один жгутик, отходящий от кинетопласта.

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые за­болевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты рода Phlebotomus, у кото­рых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. Заражение человека происходит при укусах москитом. Природным резервуарам L. dono­vani (висцеральный лейшманиоз) являются представители семйства псовые (шакалы, собаки), некоторые грызуны, L. tropica – преимущественно грызуны, L. braziliensis – грызуны, обезьяны, ленивцы. Эволюция лейшманий привела к тому, что возможно в ближайшем будущем маскит как переносчик будет не нужен. Описаны случаи венерического и плацентарного заражения.

Висцеральный лейшманиоз (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз).

Патогенное действие. Попавшие при укусе москита в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутик и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клет­ках хозяина они интенсивно размножаются. После разру­шения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Возбудители висцерального лейшманиоза оказывают токсико-аллергическое действие, вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развивают­ся некротические процессы. Кроме того, они поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии. Кожа покрывается сыпью, на слизистой оболочке носоглотки образуются очаги гнойных воспалений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшмании в пунктатах костного мозга (грудина), лимфа­тических узлов, иногда печени или селезенки. Применя­ются иммунологические методы исследований.

Профилактика висцерального лейшманиоза. Личная профилактика – индивидуальная защита от укусов мос­китов. Общественная – выявление и лечение больных, борьба с москитами, защита людей от их укусов, лечение или уничтожение больных собак. Массовая иммунизация. Перенесенный лейшманиоз вызывает стойкий, перекрестный иммунитет.

Кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва) вызы­вают три разновидности лейшмании: L. tropica major – ос­тро некротизирующийся (зоонозный, или сельский, или пустынный) лейшманиоз, L. tro­pica minor – поздно изъязвляющийся (антропонозный, или го­родской) лейшманиоз, L. tropica mexicana – американский кожный лейшманиоз (распространён в западном полушарии). Природным резервуаром L. tropica major и L. tropica mexicana являются дикие грызуны (песчанки, суслики, хомя­ки и др.). Естественным источником L. tropica minor яв­ляется только человек. Специфическими переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты.

Патогенное действие. Лейшмании размножаются в ме­сте укуса. В результате воспаления образуется специфичес­кая гранулема (лейшманиома). Формируются возвышающиеся над кожей уплотнения, в центре которых образуются язвы с приподнятыми краями. Вокруг крупного элемента могут появиться мелкие узелки. Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживают безжгутиковые стадии лейшманий.

Профилактика кожного лейшманиоза основана на ин­дивидуальной защите от укусов москитов (репелленты, про­тивомоскитные сетки) и прививках ослабленными штам­мами лейшманий. Общественная профилактика заключа­ется в выявлении и лечении больных и борьбе с москитами и грызунами.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывают Leishmania braziliensis. Специфическими пе­реносчиками являются москиты. Природ­ным резервуаром могут быть собаки, крысы, мыши и обе­зьяны тропических лесов западного полушария.

Патогенное действие. Инкубационный период продолжается от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев. Кожно-сли­зистый лейшманиоз характеризуется поражением не только кожи, но и слизистых оболочек и даже хрящей (например, носа, ушных раковин). Возникающие язвы увеличиваются в размерах и постепенно разрушают все мягкие ткани. Одновременно появляется разрастание тканей. Чаще всего поражаются нос, губы, глотка, гортань. Болезнь трудно поддается лече­нию и часто заканчивается смертью в результате различных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в мазках из содержимого язв.

Профилактика основана на индивидуальной защите от укусов москитов, выявлении и лечении больных, борьбе с москитами.

 

Лямблия (Lamblia intestinalis) – возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Распространена по­всеместно.

Морфологические особенности и цикл развития. Имеют характерную грушевидную форму, спинная сторона тела выпуклая, на брюшной стороне впадина – присасывательный диск. Размер тела – 10-18 мкм. На поверхности тела имеется 4 пары жгутиков. Посредине лежат два опорных стержня (аксостили), разделяющие тело лямблии на две симметрич­ные половины. Питание осмотическое, размножение бесполое (продольным делением надвое). Размножаются продольным делением. Сначала делятся ядра, потом присасывательный диск. Цитокинез начинается с расширенного конца. Жгутики формируются заново.

Оби­тает в верхнем отделе тонкого кишечника, прикрепляясь к поверхности ворсинок с помощью присасывательного диска. В жизненном цикле ее имеются две стадии: вегета­тивная (трофозоит) и циста.

Заражение происходит перорально при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, с водой. Цисты овальной или округлой формы, их размеры 10-14 мкм. Эксцистирование происходит в двенадцатиперст­ной кишке.

Патогенное действие. При массовой инвазии, присасы­ваясь к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (ме­ханическое действие), лямблии нарушают пристеночное пи­щеварение и всасывание, особенно жиров и жирораствори­мых витаминов. Раздражение рецепторов кишечной стенки рефлекторно может нарушать моторную и секреторную функции кишечника и печени. Возможна закупорка жел­чных ходов. Продукты обмена паразитов могут вызывать развитие аллергических реакций. Лямблиоз отягощает те­чение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лабораторная диагностика лямблиоза основана на об­наружении цист лямблий в фекалиях или вегетативных форм (трофозоитов) в дуоденальном содержимом.

Профилактика лямблиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Источником заражения является только больной человек, поэтому выявление и лечение больных является и важным профилактическим меропри­ятием.

 

Трихомонады (Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax). Распространены повсеместно.

Т. hominis – паразит толстого кишечника человека.

Морфологические особенности и цикл развития. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом, или шипом, на заднем конце. Размеры тела 5-15 мкм. От переднего конца тела отходят 3 или 4 свободных жгутика. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. Вдоль тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено одно ядро и пищеварительная вакуоль. Паразит питается бактериями кишечника иногда эритроцитами и осмотически. Захват пищи происходит псевдоподиеподобными выпячиваниями цитоплазмы. Главным источником энергии являюся углеводы. Размножение бесполое – путем продольного деления надвое. Образование цист не установ­лено. Заражение человека происходит через загрязненные вегетативными формами овощи, фрук­ты, воду.

Патогенное действие кишечной трихомонады не уста­новлено. Часто обнаруживается у здоровых людей. Может вызывать осложнения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вегетативных форм паразитов в мазках фекалий.

Профилактика – см. лямблиоз.

Т. vaginalis – возбудитель урогенитального трихомо­ноза.

Морфологические особенности и цикл развития. Мор­фологически сходна с кишечной трихомонадой. Отличает­ся более крупными размерами (до 30 мкм), наличием более длинного шипа на заднем конце тела и более округлой формой. В щелочной среде размеры максимальны. Имеет 4 жгутика. Цист не образует. Питается эндоососматически, особенно много поглащает гликогена. Заражение происходит при половых кон­тактах, возможно заражение через нестерильный гинеко­логический инструментарий, общие мочалки и другие банные принадлежности.

Патогенное действие. Урогенитальная трихомонада по­ражает слизистые оболочки мочеполовых путей, вызывая воспалительные процессы. Зараженность женщин больше (до 40%), чем мужчин (до 15%). Вирулентность повышается при сочетанном паразитоценозе. При остром течении у женщин наблюдаются разрушение эпителиальной выстилки влагалища, матки и её придатков и сопровождается зудом, жжением, обильными гнойными выделениями с неприятным запахом. У мужчин чаще имеет место бессимптомное носительство. Иногда воз­можны осложнения в виде уретрита, везикулита, цистита и простатита.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трофозоитов в нативных мазках из мочеполовых путей.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных, исключении случайных половых контактов, сте­рильности инструментов смотровых кабинетов.

T. tenax s. buccalis – ротовая трихомонада .

По строению похожа на кишечную, её длина – 6-13 мкм. Ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует.

Патогенное действие не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес зубов), могут проникать в лакуны небных миндалин. Трихомонады обнаруживаются в мокроте больных лёгочными заболеваниями, а также в удалённых хирургическим путём бронхоэктазах и абсцессах лёгких. Часто обнаруживают при остеомиелитах челюстей и гайморитах, а при гастритах и раке желудка ини обнаруживаются в желудочном содержимом. Всё это указывает на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждениях.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении при микроскопии нативных или окрашенных мазков или соскобов ротовой полости, в бронхиальной слизи и мокроте вегетативных форм ротовой трихомонады. Выявляемость увеличивается при исследовании методом посева на питательные среды.

 

Тип Апикомплексы (Apicomplexa)

Класс Споровики (Sporozoea)

 

Класс Споровики (Sporozoea) включает только паразити­ческие формы, в связи с чем их строение сильно упростилось. Они не имеют органоидов движения, пищеварительной и сокра­тительной вакуолей. Питаются и выделяют продукты обмена веществ осмотически, т.е. через всю поверхность своего тела.

Размножаются чередованием полового и бесполого способов, происходящих в разных хозяевах: половое размножение осуществляется в организме основного хозяина, а бесполое – в организме промежуточного. Бесполое размножение идёт путём шизогонии, т.е. множественного деления, а половое – в форме копуляции. В результате бесполого размножения образутся мелкие мерозоиты, а затем трофозоиты, а в результате полового размножения образуются спорозоиты.

Типичными представителями класса Споровики отряда Coccidiida семейства Plasmodiidae являются плазмодии, а подотряда Emeriidea – токсоплазма.

Малярийные плазмодии. Для человека патогенны 9 видов, но наиболее часто встречаются 4 вида:

1) Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;

2) Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехднев­ной (малярии овале);

3) Plasmodium falciparum – возбудитель тяжёлой тропической малярии;

4) Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии.

Они распространены преимуще­ственно в странах с субтропическим и тропическим кли­матом. Эти же виды плазмодиев могут поражать обезьян.

Цикл развития. Основным хозяином плазмодиев является самки комаров рода Anopheles, а промежуточным хозяином является человек. Все возбудители малярии человека имеют сходные циклы развития.

Заражение человека происходит при укусе самкой ко­мара рода Anopheles. Вместе со слюной комара в кровь человека попадают спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся прежде всего в клетки печени, реже – селезенки, эндоте­лий кровеносных капилляров, где, питаясь содержимым клеток, растут, развиваются и по мере созревания приступают к первой тканевой экзоэритроцитарной шизогонии. В результате этого из каждого спорозоита образуется множество ткане­вых шизонтов.

Оставаясь в тех же клетках печени, тканевые шизонты растут и по мере созревания, через 5-16 дней проходят процесс второй тканевой шизогониис образованием 15-30 тыс. тканевых мерозоитов. Тканевые мерозоиты, съедая содержимое клеток, нарушают целостность их мембран и в массовом порядке, вместе со своими продуктами жизнедеятельности, выбрасываются из клеток печени в кровоток. Тканевые мерозоиты, вышедшие в кровоток, в основном внедряются в эритроциты, хотя некоторые из них могут обратно проникать в клетки печени (фанерозоиты). Проникшие в клетки печени паразиты десятки лет могут находиться без характерных жизненных проявлений. Фанерозоиты могут делиться шизогонией и разрушая клетки выбрасывться в кровь. Именно с этим связаны повторные рецидивы малярии после лечения.

Тканевые мерозоиты, проникшие в эритроциты, называются эритроцитарными шизонтами. Начинается стадия эндоэритроцитарной шизогонии.Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоп­лазму и ядро паразита. Эта стадия морфологического изменения эритроцитарного шизонта называется стадией кольца. Затем вакуоль исчезает, но появляются псевдоподии. Это называется амёбоидной стадией шизонта.Они продолжают питаться и рас­ти, втягивают ложноножки, округляются, формируется зрелый шизонт, который приступает к эритроцитарной шизогонии (ядро много­кратно делится и вокруг обособляют­ся участки цитоплазмы – до 16-32 клеток). Это стадия морулы.

Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными мерозоитами. Они разры­вают оболочку эритроцита и в плазму крови в массовом порядке выходят ме­розоиты и продукты их жизнедеятельности, что вызывает лихорадочное состояние человека. Наступает острый период заболевания. Эти лихорадочные сосотояния повторяются в каждые 3 или 4 дня, в зависимости от заражения тем или иным видом плазмодия. Это связано с тем, что эритроцитарный цикл, в отличие от тканевого, повторяется 4-5 раз, и в конце каждого из этих циклов появляется лихорадка.

Наступает половой цикл. Из эритроцитарных шизонтов появляются не эритроцитарные мерозоиты, а незрелые женские и мужские половые формы – макро – и микрогаметоциты, дальнейшее развитие которых может происходить только в организме комара. В организме человека гаметоциты гибнут вместе с эритроцитами при их замене.

При сосании крови больного человека, микро - и макрогаметоци­ты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созрев