Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Топ:
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Интересное:
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Аура как энергетическое поле: многослойную ауру человека можно представить себе подобным...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Дисциплины:
2017-10-07 | 366 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Образование протромбиназы по внешнему пути происходит быстро ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином.
Фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы. Сводится к протеолитич расщепл протромбина, появляется тромбин.
Третья стадия процесса свепртывания крови — переход фибриногена в фибрин. Обр сгустка
Активация плазменных факторов происходит за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов.. Плазменные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (образуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не требуется).
Противосвертывающая система крови
Физиологические ингибиторы свёртывания крови играют важную роль в поддержании гемостаза, так как они сохраняют кровь в жидком состоянии и препятствуют распространению тромба за пределы повреждённого участка сосуда.
Тромбин, образующийся в результате реакций прокоагулянтного и контактного путей свёртывания крови, вымывается током крови из тромба. Он может инактивироваться при взаимодействии с ингибиторами ферментов свёртывания крови или активировать антикоагулянтную фазу, тормозящую образование тромба.
Антикоагулянтная фаза ограничивает время существования активных факторов в крови и инициируется самим тромбином. Следовательно, тромбин, с одной стороны, ускоряет свёртывание крови, являясь последним ферментом каскада реакций коагуляции, а с другой - тормозит его, вызывая образование ферментных комплексов антикоагулянтной фазы на неповреждённом эндотелии сосудов. Этот этап представляет собой короткий каскад реакций, в котором кроме тромбина участвуют белок-активатор тромбомодулин (Тм), витамин К-зависимая сериновая протеаза протеин С, белок-активатор S и факторы Va и VIIIa
|
Тромбомодулин - интегральный белок мембран эндотелиальных клеток. служит белком-активатором тромбина. Тромбин приобретает способность активировать протеин С только после взаимодействия с тромбомодулином
Протеин С - профермент, содержащий остатки γ-карбоксиглутамата. Тромбин активирует частичным протеолизом протеин С. Активированный протеин С образует с белком-активатором S мембраносвязанный комплекс Ca-S-Са2+. Са в составе этого комплекса гидролизует в факторах Va и VIIIa по две пептидные связи и инактивирует эти факторы. Под действием комплекса Ca-S-Са2+ в течение 3 мин. теряется 80% активности факторов VIIIa и Va. Таким образом, тромбин по принципу положительной обратной связи не только ускоряет своё образование, но и, активируя протеин С, тормозит процесс свёртывания крови.
Наследственный дефицит протеина С и S ведёт к снижению скорости инактивации факторов VIIIa и Va и сопровождается тромботической болезнью. Мутация гена фактора V, также приводит к тромбогенезу.
Антикоагулянтная фаза вызывает торможение каскада реакций свёртывания крови, а ингибиторы ферментов свёртывания инактивируют активные ферменты в кровяном русле.
Нарушения коагуляционного гемостаза. Гемофилии.
При снижении свёртываемости крови наблюдают заболевания, сопровождающиеся повторяющимися кровотечениями. Гемофилии - наследственные болезни, характеризующиеся повышенной кровоточивостью. Причиной этих кровотечений является наследственная недостаточность белков свёртывающей системы крови.
Гемофилия А (классическая гемофилия) обусловлена мутацией гена фактора VIII, локализованного в X хромосоме. Классическая гемофилия составляет 80% всех случаев заболевания гемофилией. Гемофилия В встречается реже и обусловлена генетическим дефектом фактора IX.
|
Дефект гена фактора VIII проявляется как рецессивный признак, поэтому этой формой гемофилии болеют только мужчины. Это заболевание сопровождается подкожными, внутримышечными и внутрисуставными кровоизлияниями, иногда опасными для жизни. Дефект фактора VIII встречается примерно у одного из 10 000 новорождённых. Больных лечат препаратами, содержащими фактор VIII, получаемыми из донорской крови или методами генной инженерии.
1.Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная системы.
2.Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны – первичные посредники в передаче информации.
3.Регуляция синтеза и секреции гормонов по принципу обратной связи.
4.Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов. Рецепторы цитоплазматической
мембраны. Рецепторы, локализованные в цитоплазме. Рецепторы сопряженные с
ионными каналами. Регуляция работы рецепторного аппарата.
5.Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки: G белки, циклические АМФ и ГМФ как вторичные посредники. Протеинкиназа А и протеинкиназа G.
6.Фосфатидилинозитольный цикл как механизм внутриклеточной коммуникации. Инозитолтрифосфаты и диацилглицерол – вторичные посредники в передаче сигнала.
7.Ионы кальция – вторичный посредник в передаче сигнала. Регуляция уровня концентрации ионов кальция в цитоплазме клетки. Биологическая роль кальция. Кальмодулин. Протеинкиназа С и кальмодулин-зависимые протеинкиназы.
8.Механизм действия стероидных гормонов. Ядерные рецепторы гормонов.
9.Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функциям. Номенклатура гормонов.
10.Гормоны гипоталамуса. Химическая природа. Биологическая роль.
11.Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа.Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции.
12.Гормоны задней доли гипофиза. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции.
13.Гормоны щитовидной железы. Химическая природа. Биологическая роль. Изменение метаболизма при гипо- и гиперфункции. Причины ипроявления эндемического зоба.
|
14.Гормоны паращитовидных желез. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе.
15.Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола). Причины и проявления рахита.
16.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды и минеролокортикоиды. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперкор-тицизме.
17.Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина. Система ренин-ангиотензин и вазопрессин. Ангиотензин-превращающий фермент. Биохимические механизмы возникновения гипертонии, отеков, дегидратации.
18.Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их синтез, химическая природа и биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции.
19.Гормоны поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Строение синтез
и секреция инсулина. Биологические функции и механизм действия инсулина. Строение и биологическая роль глюкагона.
20.Регуляция обмена основных энергоносителей. Изменения метаболизма в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды. Изменения гормонального статуса и метаболизма при голодании.
21.Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
22.Мужские и женские половые гормоны. Химическая природа. Биологическая роль.
23.Эйкозаноиды. Их синтез. Химическая природа. Биологическая роль.
24.Гистамин. Синтез. Химическая природа. Биологическаяроль.
25.Серотонин. Синтез. Химическая природа. Биологическая роль.
26.Биологические активные пептиды: брадикинины, нейропептиды, атриопептиды.
Биологическая роль.
27.Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов.
28.Образование и обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах.
29.Транспорт кислорода и диоксида углерода.
30.Гемоглобин плода и его физиологическое значение. Полиморфные формы гемоглобинов
31.Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии.
32.Белковые фракции крови и клинико-диагностическое значение их определения (при
воспалительном процессе, циррозе печени и нефротическом синдроме). Диспротеинемии.
33.Энзимодиагностика: механизмы изменения уровня активности ферментов в крови;
34.Энзимодиагностика при инфаркте миокарда и заболеваниях печени.
35.Свёртывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка.
36.Внутренний и внешний пути свёртывания. Витамин К в свёртывании крови.
37.Противосвёртывающая система крови.
38.Нарушения коагуляционного гемостаза:гемофили
|
|
Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!