Стрептококки. Токсины и ферменты патогенности. Классификация. Роль стрептококков в этиологии скарлатины и ревматизма. Микробиологический диагноз, эпидемиология, профилактика и антибиотикотерапия.

Таксикоемия Семейство Streptococcaceae вид Streptococcus pyogenes

Морфология: Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана.

Окрашивание: Грам+

Культуральные свойства: плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН — 7,2-7,6.

На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные (напоминают капельку воды) — характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые — плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие — характерны для маловирулентных штаммов.

Эпидемиология: Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Патогенез: Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др.
Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Микробиологическая диагностика: Основной метод диагностики — бактериологический. Материал для исследования — кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс — агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии — определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.

Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный.

Лечение: Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Профилактика: Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.

Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.

Роль стрептококка при ревматизме. Об участии стрептококка в возникновении ревматического процесса говорят следующие факты:

1) ревматизм возникает через 2—3 нед после острой стрептококковой инфекции (ангина или скарлатина);

2) гемолитический стрептококк часто находят в зеве и крови больных ревматизмом;

3) в сыворотке крови больных ревматизмом постоянно обнаруживают различные антитела к стрептококку (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза, антистрепто- киназа, а также групповые и типовые антитела к стрептококку); 4) для ревматизма также характерно постоянное нахождение стрептококковых антигенов в организме; 5) в патогенезе ревматизма, как и при других стрептококковых заболеваниях, большую роль играет развитие сенсибилизации к стрептококковым антигенам и его токсину. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное профилактическое и лечебное применение препаратов пенициллина при ревматизме. В частности, введение бициллина предотвращает последующие атаки ревматизма. Однако стрептококк не исчерпывает всей клинической картины ревматизма. В развитии ревматического заболевания играют роль аутоиммунные процессы. Под влиянием стрептококковой инфекции в организме больного ревматизмом появляются новые антигены — аутоантигены. В ответ на них образуются аутоантитела.

Однако, ввиду того что аутоантигены возникают на базе антигенов организма, образующиеся к ним аутоантитела могут соединяться не только с ними, но и с собственными клетками и тканями организма. Возникает порочный круг, поэтому в настоящее время ревматизм относят к аутоиммунным болезням, патогенез которых изучен еще недостаточно.

Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:

1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);

2) лейкоцидин;

3) некротоксин;

4) летальный токсин;

5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном. Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.

 

Ортопоксвирусы. Классификация. Вирус натуральной оспы. Лабораторный диагноз. Дифференциация с вирусами вакцины и ветряной оспы. Эпидемиология, специфическая профилактика. Ликвидация оспы в глобальном масштабе.

Натуральная оспа (variola vera) — острое заразное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, типичным лихорадочным периодом, папулезно-пустулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Возбудитель оспы был открыт Пашеном в 1906 г. в содержимом оспенных пузырьков больного.

Характерные особенности. Вирирон имеет форму параллелепипеда, 200х200х250 нм. Устойчив к воздействию эфира. Наблюдается широкая перекрестная реактивность между вирусами. Инфицированные клетки синтезируют гемагглютинин, который обладает гемадсорбирующей и гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов некоторых видов птиц и разрушению оболочки внеклеточных оболочечных вирусов. Сайты нейтрализации внеклеточных вирионов отличаются от таковых внутриклеточных вирионов. В природе спектр патогенности узок, хотя в лабораторных условиях число восприимчивых биологических систем (животных и культур клеток) значительно выше.

 

Виды (9 видов):

вид вируса Название № генома Аббре-ра Резервуар Camelpox virus Вирус оспы верблюдов S51129 CMLV Верблюды Cowpox virus Вирус оспы коров M19531 CPXV Грызуны, кошки,КРС,люди Ectromelia virus (Mouse poxvirus) Вирус эктромелии (Вирус оспымышей) М83102 ECTV Не известен Monkeypox virus         Вирус оспы обезьян К02025 MPXV Грызуны, приматы,люди Raccoonpox virus Вирус оспы енотов U08228, M94169 RCNV Cеверо-Американский енот Taterapox virus Вирус оспы Африкан. песчанки U32629 GBLV Африканская песчанка Vaccinia virus Buffalopox virus Rabbitpoxvirus Вирус вакцины Вирус оспы буйволов Вирус оспы кроликов M35027, U94848 U87233 M60387 VACV BPXV RPXV Естественного резервуара нет Буйволы, КРС, человек Кол.кролики,естественный резервуар не известен Variola virus Вирус оспы человека L22579 VARV Человек, в природе искоренен           Volepox virus Вирус оспы мышей-полевок   VPXV Калифорнийская мышь и полевка

Патогенность. Вирусом оспы легко заражаются крупный и мелкий рогатый скот, обезьяны, кролики, морские свинки, однако воспроизвести заболевание удается только у обезьян. У других животных он вызывает местные поражения.

Патогенез и клиника. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей и кожу. Заболевание начинается остро, внезапно, после инкубационного периода в 12—15 дней. Для оспы характерен продромальный период, продолжающийся 3 - 4 дня. В это время температура достигает 39—40°С, появляются боль в пояснице, крестце и сыпь, сходная с коревой или скарлатинозной. Она располагается в виде треугольников: один охватывает низ живота и внутренние поверхности бедер, два других — верхние, плечевые. Затем температура падает, сыпь исчезает, состояние больного улучшается. Вслед за этим появляется истинная сыпь. Для нее характерна последовательность превращения - из папулы (бугорок) в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок). Сыпь выступает вначале на лице, затем на руках, туловище и нижних конечностях. Нагноение пузырьков вновь сопровождается повышением температуры, тяжелым состоянием, помрачением сознания, мучительным зудом и истечением гноя из пустул. К 11 — 12-му дню происходит подсыхание пустул и образование корочек. Боли уменьшаются и состояние больного улучшается. После отпадения корочек остаются рубчики-рябины. Летальность при оспе достигает 20—30%, а при геморрагической форме — 100%.

У привитых при недостаточности иммунитета возникает атипичное течение оспы — вариолоид. Течение заболевания легкое, повышенная температура держится около 3 дней, без вторичной волны. Сыпь необильная, не имеет последовательности в развитии элементов, часто полиморфна, подсыхает на 7—8-й день. Рубцов не оставляет.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется в течение всей жизни.