Физиологические системы регуляции артериального давления

Адекватный уровень АД, отвечающий изменениям внешней и внутренней среды организма, обеспечивается постоянным взаимодействием и тесной функциональной связью ряда механизмов.

Среди них можно выделить:

1. гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД;

2. центральные и периферические нейрогуморальные механизмы, регулирующие тонус сосудов, работу сердца, объем циркулирующей крови.

Гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления

К таким факторам относятся:

- минутный объем кровообращения (МОК). Минутным объемом крови

называется количество крови, выбрасываемое одним желудочком за 1 мин;

- общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС);

- напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей, создающее эластическое

- сопротивление;

- объем циркулирующей крови;

- вязкость крови.

Нейрогуморальная система регуляции артериального давления

Система быстрого кратковременного действия (адаптационная система регуляции артериального давления)

Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон являются нервными окончаниями нервов- депрессоров и возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. Как следствие - включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Эго — регуляция по рассогласованию».

Существует еще один механизм регуляции АД системы — «по возмущению». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы.

Почечный эндокринный контур. Данный механизм адаптации также в основном противодействует острой артериальной гипотензии. Начальным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. Ренин запускает серию химических реакций, результатом которых является образование ангиотензина II, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образование ренина и ангиотензина II возрастает. Последний

совместно с норадреналином и симпатическим отделом НС восстанавливает нормальное АД.

Ангиотензин II, воздействуя на определенные участки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усиливает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.

Система регуляции артериального давления длительного действия Прессорные механизмы

Местные (локальные) системы ренин—ангиотензин II. Наряду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно.

Локальные системы ренин—ангиотензин П совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.

Влияние ангиотензина II на баланс ионов Ыа" и воды в организме -важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД.

Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Nа+, К⁺ и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензином II, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na⁺ и К⁺ в плазме. Даже небольшое увеличение содержания К⁺ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.

Депрессорные механизмы

Простагландины представляют собой ненасыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты.

Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект.

Мозговое вещество и сосочек почки — зоны наиболее интенсивного синтеза простагландинов.

Калликреин-кининовая система подразделяется на два физиологических аппарата — плазменный и почечный (железистый).

Допаминергические депрессорные механизмы. Свободный допамин образуется в почках и является нейромедиатором с самостоятельной физиологической ролью в ЦНС и на периферии. Существует два типа периферических допаминовых рецепторов — постсинаптические в гладкомышечных клетках сосудов и пресинаптические в окончаниях симпатических нервов.

Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД.